胡星平，秦开秀

（重庆医科大学附属第二医院急诊科，重庆 404006）

心脏骤停是指心脏射血功能突然终止，重要器官出现严重缺血、缺氧，导致生命终止的一种急性疾病。大多数心脏骤停患者死于急性事件，但大部分心脏骤停死亡发生在心肺复苏成功后的患者中。脑组织对缺血缺氧极其敏感，心脏骤停不仅可损害全身器官系统，还可对神经系统造成严重损伤。心脏骤停后脑损伤是导致患者高死亡率的关键因素之一。有证据表明，心脏骤停脑损伤会引起患者死亡，院外患者死亡率为68%，院内患者的死亡率为23%[1]。因此，探讨心肺复苏后脑损伤的相关机制，寻找改善神经功能新的治疗靶点十分必要。自噬广泛存在于正常的生理过程中，可清除细胞废物，促进结构重建与细胞的生长分化，同时也参与多种疾病的病理过程。近年来，自噬作为一种新的程序性细胞死亡方式，越来越受到国内外学者的重视。现将自噬与心脏骤停患者心肺复苏后脑损伤的机制综述如下。

1 自噬

1962年，Ashford和Porter在显微镜下观察到细胞“自己吃自己”的现象。1963年，比利时生物学家Christian de Duve正式将此现象命名为“自噬”。自噬是指真核细胞通过溶酶体降解来消除细胞质物质的进化机制，其是发生在所有真核细胞中的主要降解途径。细胞自噬是一种不同于凋亡的程序化细胞内降解机制，细胞可通过溶酶体降解自身胞质成分来实现自身的代谢需要和某些细胞器的更新，从而维持细胞内环境稳态。……