薛媛媛 陈晓隆

糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema , DME)的发生机制可能为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor , VEGF)、炎症因子等表达增多，导致血-视网膜屏障功能受损，改变了血管的通透性，使血管内成分渗出至血管外，最终引起视网膜水肿增厚。如果不进行治疗，将近50%DME患者将在2年内丧失≥ 2行视力[1]。过去几十年，激光光凝是医治DME的常规手段，可防止患者视力的进一步丧失，但仅3%患者视力改善 ≥ 3行[2]。抗VEGF药物可明显提高视力，促进解剖恢复，是目前治疗DME的一线方案。然而，并非所有患者对抗VEGF治疗反应良好。此外，患者需频繁注射，与操作相关的风险不容忽略。与抗VEGF药物相比，激素不仅能减少VEGF的表达，还可抑制炎症因子的分泌，作用途径更加丰富[3]。并有大量临床研究证实，对连续抗VEGF治疗不佳或无反应的DME患者来说，激素治疗是一种有效的替代方案。近些年来，激素缓释系统因具有长期平稳释放药物、安全性可接受等优势，受到广泛关注，但由于术后白内障加重、眼压升高等风险较大，目前属于治疗DME的二线方案，对于近期有心血管病史、怀孕、不愿频繁注射或人工晶状体植入的DME患者来说，其可替代抗VEGF药物作为首选治疗方案。

一、炎症介质在DME发生发展中的作用机制

DME患者房水中VEGF、白介素-1β (interleukin-1β , IL-1β)、IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1 , MCP-1)等炎症介质水平显著增高，且与DME的严重程度有关[4，5]。VEGF是促进DME进展的重要因子，不仅能促进新生血管的生成，还可诱导血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin和ZO-1的磷酸化，增加血管通透性[6，7]。IL-6是一种多功能细胞因子，可改变内皮细胞内反应丝的排列分布，增加血管通透性，还能与VEGF刺激彼此的表达[8，9]。……