陈美慧，梁红生（通讯作者）

（广东医科大学附属东莞市第八人民医院心内科 广东 东莞 523000）

睡眠呼吸暂停是一种因在睡眠过程中反复出现气道阻塞或部分塌陷导致的睡眠呼吸疾病，表现为睡眠时打鼾、呼吸暂停、日间困倦嗜睡，分为阻塞型（OSA）、中枢型（CSA）和混合型（MSA），其中以OSA最为常见。OSA是继发性高血压重要原因之一。临床上大约有50%～90%的OSA患者合并有高血压，而30%～50%高血压患者同时存在OSA[1]。OSA相关性高血压多为难治性高血压，目前OSA相关性高血压发病机制及其诊疗方法仍未明确，现将其研究进展做简要综述。

1.发病机制

1.1 内皮功能障碍与氧化应激

OSA通过血管内皮功能障碍促使高血压的发生。Wu等[2]发现OSA与内皮功能障碍及高血压有关。Wang等[3]针对18项关于OSA对内皮功能影响的研究进行荟萃分析，分析发现OSA患者慢性间歇性缺氧会增加活性氧（ROS），加剧氧化应激反应，导致内皮功能障碍，最终诱发高血压。综上所述，OSA相关性高血压的发生与血管内皮功能障碍及氧化应激有关，但具体的病理过程尚未完全清楚，有待进一步研究。

1.2 交感神经活性增加

OSA相关性高血压与交感神经活性增加相关。Green等[4]对38项关于持续气道正压通气（CPAP）对OSA患者儿茶酚胺水平及血压影响的研究进行荟萃分析，发现CPAP治疗显著降低了OSA患者尿或血浆儿茶酚胺水平以及血压，表明OSA相关性高血压与交感神经活性增加有关。交感神经活性增加的机制可能为睡眠间歇性缺氧导致低氧血症及高碳酸血症，刺激中枢及外周化学感受器，引起交感神经兴奋性增加[5]。……