赵梦雅，黄 高，刘 杨，陈蕾蕾

（贵州中医药大学，贵阳 550025）

特发性肺纤维化（IPF）是一种以逐渐加重的呼吸困难和肺功能不可逆下降为特征的慢性、进行性肺间质疾病。此病在发展过程中受炎症反应、肺损伤、免疫反应和纤维生成等要素的综合影响，共同导致机体出现肺泡损伤、成纤维细胞增殖以及细胞外基质（ECM）大量沉积等病理表现[1]。我国目前IPF患病人数呈逐年增加的趋势，且预后不良[2]。相关统计得出，IPF发病率与年龄增长成正相关，且生存率低、发病率高，其具体发病机制尚未达成共识[3-4]，但有足够的证据表明其与炎症反应有关[5]。

腺苷（ADO）是一种内源性嘌呤核苷，在受伤或压力条件下释放并代谢于细胞外的产物。生理状态下的腺苷浓度较低，一但处于缺血缺氧组织或是炎症反应中，其浓度瞬间倍增，可提高至原状态下的100倍[6]。腺苷作为炎症介质，参与了多种炎症反应，被定义为细胞和器官的“危险信号”[7]，其对生物的影响，可通过与周围细胞的膜表面上的特异性结构（腺苷受体）结合从而发挥生物学活性。经研究[8-9]表明，腺苷受体家族共包括四种亚型，分别为 ADORA1、ADORA2A、ADORA2B和 ADORA3（即A1、A2A、A2B、A3），在人体组织中分布广泛。四种腺苷受体在不同环境中的表达和功能是不同的，本研究主要探讨对象为腺苷A2受体（ADORA2），其对腺苷酸环化酶（adenylate cyclase，AC）起激动作用，在IPF发展过程中起重要作用。

激活ADORA2介导的P38MAPK信号转导通路是肺泡巨噬细胞分泌IL-6的前提，肺泡巨噬细胞分泌的IL-6是导致IPF发病的主要原因，基于此，本研究拟简析腺苷A2受体在IPF的发病机制。……