郭韦倩 左秀萍 张美 霞简文 白华

(空军军医大学第一附属医院 1.综合诊疗科；2.呼吸科,陕西 西安 710032)

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是临床常见的慢性炎症性呼吸道疾病之一，以不完全可逆的持续性气流受限为特征，以气道、肺血管和肺实质等慢性反复炎症改变为主要临床表现。据不完全统计[1]，全球慢阻肺发病率约为3%，40岁以上人群发病率高达10%～15%，且该病可随疾病进展呈进行性加重，尤其是系统性炎症反应、肺通气功能受损的加剧，可导致肺组织严重缺氧致使远期气道功能渐进性下降，甚至累及循环、中枢神经及肝肾系统，危及患者生命安全[2]。近年研究显示，慢阻肺具有极高的致死率，尤其是在急性加重期，患者气流陷闭较稳定期更严重，机体多种炎症因子大量分泌，全身炎症反应加剧，致死率急剧升高，已成为高度关注的公共卫生问题之一[3]。现阶段，临床上关于慢阻肺的发病机制尚不明确，若能对发作和进展相关分子机制进行研究，对早期评估慢阻肺病情并制定积极有效的干预措施具有积极意义[4]。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是随氧浓度变化的低氧适应性因子，而慢阻肺的特点为发生、发展过程中反复发生的间歇性低氧，因此有研究推测HIF-1α与慢阻肺有内在联系[5-6]，但目前就HIF-1α在此类患者中的作用价值及其与患者气道炎症和气道重塑的相关性研究开展不多。因此，本研究拟阐明慢阻肺患者HIF-1α信号传导通路上调，启动炎性反应，参与气道上皮细胞的增殖、血管再生，旨在揭示HIF-1α参与慢阻肺发病及病情分期的机制，为后续同类患者的诊疗奠定科学基础。……