刘建辉 张帮建 李定海

(1.攀枝花市仁和区人民医院麻醉科，四川 攀枝花 617061；2.攀枝花市中心医院麻醉科，四川 攀枝花 617067)

神经病理性疼痛是以异常性疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛为特征的一种慢性神经系统疾病，发病率约为3.3%～17.9%[1]。神经病理性疼痛主要是由物理性伤害、感染和自身免疫等因素引起的神经损伤或功能障碍导致，严重影响患者的健康和生活质量，且目前仍然缺乏有效的治疗方法。研究发现，帕瑞昔布钠是一种环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的高选择性抑制剂，通过抑制花生四烯酸向前列腺素转化，从而降低神经炎症，对于神经病理性疼痛具有较好的缓解作用，但是其作用机制尚缺乏研究[2-3]。多项研究证实，转化生长因子β1(transforming growth factor β1，TGFβ1)可以有效的抑制小胶质细胞增殖和活化，下调神经炎症水平[4-5]。因此，本研究认为TGFβ1及下游的Smad3信号通路可能通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症，从而在神经病理性疼痛中发挥负调节效应，并证实帕瑞昔布钠通过激活TGFβ1/Smad3信号通路缓解大鼠神经病理性疼痛，为帕瑞昔布钠的临床治疗提供了新的理论基础。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组 SPF级健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重180～220g，购于上海斯莱克实验动物有限责任公司。饲养条件：室内温度22～24℃，相对湿度50%～60%，自然照明，自由饮食和饮水，定时更换垫料和笼具，适应性饲养1周。将SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SC组)、神经病理性疼痛组(CCI组)、帕瑞昔布钠组(PAR组)、帕瑞昔布钠+TGFβ1抑制剂1D11组(1D11组)4组，每组各10只。本研究对大鼠的处置符合动物伦理要求，并经医院伦理委员会审核同意。……