刘文静，李元芹，李 静，张毛为，陈 碧

(徐州医科大学附属医院呼吸与危重症医学科，江苏 徐州 221000)

目前临床上相当多的支气管哮喘患者对糖皮质激素抗炎治疗反应差，表现出不同程度的不可逆气流受限，导致病情持续恶化。目前认为，气道重塑(airway remodeling)是引起不可逆性气流受限和难治性哮喘的病理基础，其中ASMCs的过度增殖是气道重塑的结构基础和中心性环节[1]。目前ASMCs已成为哮喘气道重塑研究及治疗的重要标靶。

IL-17是一种强大的前炎性因子，它通过诱导细胞因子和趋化因子的产生，介导局部或全身炎性反应。越来越多的证据表明，IL-17与支气管哮喘尤其是重症哮喘的发病关系密切[2-3]，能够诱发多种炎性因子的释放，促进气道炎性反应[4]。但目前对于IL-17参与气道重构的机制研究较少。近来等研究发现，IL-17能够诱导人ASMC表达生长相关性癌基因(GRO)的表达或激活ERK信号转导途径促进ASMCs的迁移，参与哮喘气道重塑[5]。本研究旨在探讨IL-17对于ASMCs增殖的影响及其可能的信号调节机制。

1 资料与方法

1.1材料：IL-17(北京中杉公司);四甲基偶氮唑盐(北京中杉公司)；兔抗大鼠ERK1/2、兔抗大鼠磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)抗体(碧云天生物科技研究所)；U0126(碧云天生物科技研究所)；羊抗兔二抗、兔抗鼠α平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)抗体、磷酸盐缓冲液(PBS)、D-Hanks缓冲溶液(北京中杉金桥)。DMEM细胞培养液、胰酶(美国GIBCO公司)；胎牛血清(FBS，杭州四季青生物有限公司)。

1.2大鼠ASMCs的体外培养：腹腔麻醉并处死大鼠，无菌摘取气管，参照文献利用组织块贴壁法进行原代细胞培养[6]。……