李崇 罗晓婷 纪舒妤 谢天裕 李剑 林成森 李波香 黄能干 阳富春 刘云*

1.广西医科大学第一附属医院骨科，广西 南宁 530021 2.广西医科大学第一附属医院药学部，广西 南宁 530021 3.广西医科大学第一附属医院全科医学病区，广西 南宁 530021

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种以骨密度(bone mineral density, BMD) 降低和骨量丢失、骨微结构破坏的全身代谢性骨病，以骨脆性增加、易发生骨折为主要特征[1-2]。随着人口老龄化增加，全球约2亿人口受此困扰，老年人的OP发病率、损伤率和致残率逐年升高，严重影响患者生活质量，给家庭及社会造成巨大负担[3]。

生理性的骨骼稳态由成骨细胞(osteoblast，OB)的骨形成和破骨细胞(osteoclast, OC)的骨吸收来维持相对稳定的平衡，而OB与OC作用失衡是OP发病关键。大量研究表明IL-1、TNF-α等炎症因子对OB与OC的活性与功能有重要影响，在骨质疏松的发病中扮演重要角色[4]。本文根据炎症因子对OP发挥作用机制不同分为促进、抑制、双作用，并分别进行归纳总结。

1 炎症因子概述

炎症因子是由免疫细胞及组织细胞(如淋巴、单核/巨细胞等)分泌、具有调控作用的一类小分子可溶性分泌蛋白(8～30 kD)，通过自分泌、旁分泌或内分泌的方式实现细胞间信息交流来调节免疫和炎症反应[5]。炎症因子按来源主要分为两种：白介素(interleukin，IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)；按功能可分为三类：①促进OP发生的炎症因子，如IL-1、IL-17和TNF-α；②抑制OP发生的炎症因子，如IL-10；③具有促进和抑制OP双重作用的炎症因子，如IL-6、IL-8。炎症因子的释放不仅会影响免疫细胞的产生活化，还可互相作用，在较低水平下仍具有生物学活性，从而能有序进行分工合作并协调功能，也易触发信号级联反应[6]。……