胡 林 徐 蕾 邱泽宝 曹 莉 湖北省随州市曾都医院 麻醉科 神经内科 44300

无抽搐电休克又称为改良电痉挛治疗，是在通电治疗前，注射适量的肌肉松弛剂，借助一定量的电流刺激大脑，能引起患者意识丧失，达到无抽搐发作而治疗精神疾病的方法[1]。既往研究表明[2]：无抽搐电休克除了普通点痉挛治疗的适应证外，对年老弱、骨折、骨质疏松的患者亦可酌情治疗。但是，无抽搐电休克治疗时能引起交感神经兴奋，将会造成患者血压升高，导致患者口腔分泌物增多。阿托品是无抽搐电休克患者中常用的治疗药物，虽然能保持呼吸道通畅，减少口咽分泌物，但是阿托品使用时电刺激治疗将会增加窦性心动过速、高血压发生率，影响患者治疗预后[3]。盐酸戊乙奎醚属于是一种新型的抗胆碱药物，能选择性抑制腺体的分泌，电刺激时对患者心率、血压的影响较小，能维持患者血流动力学稳定[4]。但是，临床上无抽搐电休克患者选择何种药物治疗缺乏统一标准。因此，本文探讨盐酸戊乙奎醚与阿托品在无抽搐电休克治疗中的临床效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2020年4月—2021年4月应用无抽搐电休克治疗的患者126例作为观察对象，采用随机数字表法分为两组。对照组63例，男38例，女25例，年龄23～68岁，平均年龄(56.42±6.49)岁；体重45～74kg，平均体重(59.62±5.49)kg；病程2个月～4年，平均病程(2.59±0.63)年；ASA分级：Ⅰ级40例，Ⅱ级23例；合并症：高血压5例，糖尿病7例，高脂血症3例。观察组63例，男36例，女27例，年龄25～69岁，平均年龄(56.36±6.43)岁；体重44～76kg，平均体重(59.98±5.53)kg；病程3个月～5年，平均病程(2.64±0.71)年；ASA分级：Ⅰ级39例，Ⅱ级24例；合并症：高血压4例，糖尿病5例，高脂血症6例。两组上述基线资料对比无统计学差异(P>0.05)。

1.2 选择标准 纳入标准：(1)符合CCMD-3精神分裂症诊断标准[5]；(2)符合无抽搐电休克治疗适应证，且患者均可耐受；(3)符合盐酸戊乙奎醚、阿托品药物适应证，均无药物过敏史；(4)具有完整的基线及随访资料。排除标准：(1)脑器质性疾病、严重躯体疾病者；(2)器质性疾病、凝血功能异常或严重肝肾功能异常者。

1.3 方法 所有患者治疗前均常规禁食8h，禁饮2h。患者进入治疗室后帮助其开放静脉通道，常规注入生理盐水，加强患者生命体征监测。对照组：采用阿托品治疗。每次取阿托品(广东雷允上药业有限公司，国药准字H44023850，规格：1ml∶0.5mg)0.5mg，丙泊酚(河北顺康医药有限公司，国药准字H20051842，规格：20ml∶200mg)1～2mg/kg缓慢静脉注射，琥珀酰胆碱(上海旭东海普药业有限公司，国药准字H31020599)0.8～1.0mg/kg；观察组：采用盐酸戊乙奎醚治疗。每次取盐酸戊乙奎醚(成都力思特制药股份有限公司，国药准字H20163223，规格：2ml∶2mg)0.5mg、丙泊酚1～2mg/kg缓慢静脉注射，琥珀酰胆碱0.8～1.0mg/kg静脉注射。两组均采用麻醉机面罩控制呼吸90s后脱离麻醉机。治疗过程中常规放置牙垫，根据患者年龄设定电量(采用年龄的50.0%～70.0%)作为治疗电量，患者均具有棘波发作，设定发作时间为30～60s，治疗完毕后将牙垫取出，清理口腔中的分泌物，保持患者呼吸道通畅，治疗7d后对患者效果进行评估。

1.4 观察指标 (1)血流动力学水平。记录两组麻醉前(T0)、麻醉后(T1)、电刺激即刻(T2)、电刺激后3min(T3)、电刺激后10min(T4)不同时间点SBP、HR及SpO2水平[6]；(2)治疗效果。记录两组自主呼吸恢复、苏醒、抽搐时间、能量抑制指数。(3)不良反应发生率。记录两组用药期间恶心呕吐、躁动、肌痛、呼吸暂停时间延长及呃逆发生率。

2 结果

2.1 两组血流动力学比较 观察组与对照组不同时间点SpO2水平无统计学差异(P>0.05)；两组治疗后T2、T3时间点SBP及HR水平均高于T0时间点(P<0.05)；两组T1和T4时间点SBP、HR水平与T0时间点相比，无统计学差异(P>0.05)；但观察组T1、T2、T3时间点SBP及HR水平均低于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组血流动力学比较

2.2 两组治疗效果比较 两组能量抑制指数无统计学差异(P>0.05)；观察组自主呼吸恢复、苏醒、抽搐时间均短于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组治疗效果比较

2.3 两组安全性比较 两组用药期间恶心呕吐、躁动、肌痛、呼吸暂停时间延长、呃逆发生率及总发生率比较无统计学差异(χ2=1.492,P=0.548>0.05)，见表3。

表3 两组安全性比较[n(%)]

3 讨论

无抽搐电休克是精神病科常用治疗方法，治疗时患者在清醒状态下，但持续的刺激能肌肉抽搐、牙关紧闭，均会增加缺氧等并发症发生率[7]。无抽搐电休克患者癫痫发作时常分泌大量分泌物，导致呼吸道不畅，麻醉前常需要抗胆碱药物治疗干预，如：阿托品等，虽能改善患者症状，提高其治疗依从性，但药物不良反应发生率较高，影响治疗耐受性、依从性[8]。近年来，盐酸戊乙奎醚在无抽搐电休克患者中得到应用，且效果理想[9]。本文中，两组治疗后T2、T3时间点SBP及HR水平均高于T0时间点(P<0.05)；两组T1和T4时间点SBP、HR水平与T0时间点相比，无统计学差异(P>0.05)；观察组T1、T2、T3时间点SBP及HR水平均低于对照组(P<0.05)；两组能量抑制指数无统计学差异(P>0.05)，说明盐酸戊乙奎醚用于无抽搐电休克中生命体征平稳，能提高患者治疗安全性。盐酸戊乙奎醚是一种新型的抗胆碱药物，能选择性抑制M1、M3受体，对M2受体无抑制作用，能较好地抑制腺体分泌，对于心脏、神经元突触前膜M2受体无明显选择性，是一种理想的抗胆碱药物[10-11]。现代药理结果表明[12]：盐酸戊乙奎醚能与M、N胆碱受体相互结合，抑制节后胆碱能神经支配的平滑肌及生理功能，可透过血脑屏障，发挥较强、较全面的中枢与外周抗胆碱作用。本文中，观察组自主呼吸恢复、苏醒、抽搐时间均短于对照组(P<0.05)；两组用药期间不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)，说明盐酸戊乙奎醚能缩短无抽搐休克患者苏醒及恢复时间，药物安全性较高，有助于提高患者治疗依从性、耐受性。

综上所述，盐酸戊乙奎醚用于无抽搐电休克患者中能获得良好的效果，可稳定患者血流动力学水平，缩短患者自主呼吸、苏醒及抽搐时间，未增加药物不良反应发生率，值得推广应用。