韩 宁 熊学梅 湖北省老河口市第一医院 441800

重症急性胰腺炎(SAP)属于临床常见急腹症，是由于胰蛋白酶的激活和消化作用，致使胰腺及周围组织炎症、坏死并进入血液循环，引发全身炎症反应，可导致多器官功能衰竭，严重威胁患者生命安全[1]。该病起病急，病情发展迅速，随着疾病进展，胰酶分泌的不断增多，胰管压力随之增大，大量胰液进入胰组织，导致胰腺自身消化进一步加重[2]。故治疗的关键在于抗炎和抑制胰酶的分泌。持续性血液净化(CBP)是现阶段临床治疗该病的常用手段，其通过模拟肾脏清除模式，可有效清除血液中炎症介质、细胞因子及毒素。随着研究的不断深入发现，生长抑素能够抑制胰酶的分泌，认为在CBP基础上给予生长抑素可进一步提高治疗效果。鉴于此，本文探讨SAP患者采用CBP与生长抑素联合治疗的临床效果。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年10月—2020年6月于我院就诊的SAP患者84例，采用随机数字表法分为两组，每组42例。对照组男28例，女14例；年龄24～75岁，平均年龄(42.45±3.15)岁；病因：饱食13例，胆源性疾病20例，酗酒9例；体质量指数18～29，平均体质量指数24.42±1.20；发病至就诊时间3～10h，平均就诊时间(6.51±1.53)h。观察组男29例，女13例；年龄25～74岁，平均年龄(42.51±3.17)岁；病因：饱食12例，胆源性疾病22例，酗酒8例；体质量指数19～28，平均体质量指数24.38±1.19；发病至就诊时间2～11h，平均就诊时间(6.51±1.49)h。两组一般资料比较，无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 选择标准 纳入标准：符合《中国急性胰腺炎诊治指南(2019年，沈阳)》[3]中的诊断标准；精神状态正常；患者或家属知情同意。排除标准：存在其他感染者；恶性肿瘤者；对本研究所使用药物过敏者；伴原发性肾、肺、心等系统疾病者；近1个月内有免疫、抗凝、糖皮质激素等治疗史者。

1.3 方法 患者入院后均要求禁食水，同时给予抗感染、肠外营养支持、胃肠减压、抗休克、抑制胰腺分泌、平衡电解质等对症治疗。对照组行CBP治疗，采用连续性静脉—静脉血液过滤模式(CVVH)，采用Seldinger技术穿刺右侧股静脉，插管留置建立体外循环。血滤系统和滤器分别为德国产的Fre-senius Medical Care ADM08 /ABM和Frese-nius Uhrafux AV600，血流量控制在200～250ml/min，置换液速度约为2 500ml/h，采用低分子肝素抗凝，10h/次，1次/d。观察组在此基础上给予生长抑素(海南双成药业股份有限公司，国药准字H20067476)治疗，将3mg生长抑素加入500ml生理盐水，静脉滴注，2次/d。两组均连续治疗1周后观察患者症状改善情况。

1.4 观察指标 (1)临床疗效：影像学检查和实验室指标恢复正常，主要临床症状消失为治愈；影像学检查和实验室指标恢复正常，主要临床症状消失为显效；影像学检查、实验室指标、临床症状明显改善为有效；否则为无效。总有效率=(治愈+显效+有效)例数/总例数×100%。(2)血流动力学：于治疗前、治疗7d后检测血小板黏附率、血浆比黏度、全血高切黏度，仪器为SA-9000全自动血流变测试仪(北京塞科希德科技发展有限公司)。(3)炎症因子水平：于治疗前、治疗7d后抽取患者5ml静脉血，离心分离取血清，测定白细胞介素-7(IL-7)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)，检测方法为酶联免疫吸附法。(4)记录治疗期间两组不良反应发生情况。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组临床总有效率较对照组高，有统计学差异(χ2=6.222，P=0.013<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较 [n(%)]

2.2 血流动力学 治疗后两组血小板黏附率、血浆比黏度、全血高切黏度均较治疗前降低，且观察组低于对照组，有统计学差异(P<0.05)。见表2。

表2 两组血液流变学指标比较

2.3 炎症因子水平 治疗后两组IL-6、TNF-α、IL-7水平均

较治疗前降低，且观察组各项炎症因子水平低于对照组，有统计学差异(P<0.05)。见表3。

表3 两组炎症因子水平比较

2.4 不良反应 两组治疗期间未见明显不良反应。

3 讨论

SAP发病诱因主要与酗酒、胆源性疾病、暴饮暴食等有关，近年来，随着饮食习惯和生活方式的改变，该病发病率不断上升。该病发病机制较为复杂，尚不十分明确，目前普遍认为与胰酶被激活有关。胰酶激活后，自身胰腺组织被消化，出现水肿、出血、坏死等现象，同时会激活体内单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等炎性细胞，导致IL-6、TNF-α、IL-7等大量炎症细胞释放[4-5]。而炎症介质的释放，可激活血小板，促进血栓形成，致使胰腺微循环障碍，损伤其他器官，进一步加重疾病[6]。

IL-6、TNF-α可介导、参与炎症反应，加剧SAP炎症反应，介导多种炎性细胞大量释放，加剧机体组织损伤和病情进展；IL-7是一种与严重组织细胞损伤和病变部位炎性细胞浸润相关的炎性因子，对组织的炎症反应和损伤具有调节作用。本文结果显示，观察组临床总有效率较对照组高，治疗后血小板黏附率、血浆比黏度、全血高切黏度及IL-6、TNF-α、IL-7水平较对照组低，两组治疗期间未见明显不良反应，表明SAP患者应用CBP与生长抑素联合治疗效果显著，能抑制炎性发展，改善血流动力学，且安全性较高。CBP是临床常用的一种血液透析疗法，其通过将血液引流至透析器中，利用透析器对流、弥散作用对物质进行交换，可有效清除血液中炎性介质、各种毒素废物及体内排泄物，可迅速减轻机体炎症反应，缓解患者临床症状[7-8]。CBP的吸附、滤过作用能够纠正机体过激的免疫反应，减轻应激反应，改善血流动力学，保证各项常规治疗的顺利实施，促进疾病的改善。生长抑素是一种肽类激素，能够抑制胰酶泌素、胃泌素、胰液及胆囊收缩素的分泌，减弱胃部运动，进而延缓胆汁排空，起到保护胰腺实质细胞的作用，达到治疗胰腺炎的作用[9-10]。同时其还能在一定程度上抑制胃蛋白酶和胃酸的释放，进一步降低对胰腺的损害。

综上所述，SAP患者采用CBP与生长抑素联合治疗效果较佳，能降低机体炎性因子水平，促进血流动力学的改善，是一种安全、有效的治疗方案。