黎 蓓，马 艳，李 盈，程志祥

肝癌具易复发、转移特性，短期病死率高，5年生存率始终低于50%，我国肝癌年死亡数占世界肝癌年死亡数的45%。DNA甲基化是表观遗传学修饰方式，指DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5' 碳位共价键结合的一个甲基基团[1]。研究指出，抑癌基因启动子区CpG岛的高甲基化可以通过招募甲基化结合蛋白及相关复合物，改变染色质空间结构，阻止基因转录，使肿瘤抑制基因沉默，而此时相关基因的 DNA 序列并没有发生改变，因此肿瘤抑制基因启动子上的高甲基化与肿瘤形成密切相关[2]。多数肿瘤抑制基因都存在启动子区域异常甲基化，部分基因甲基化率甚至达80%。细胞因子信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)、谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1, GSTP1)及Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3, DKK3)均是抑癌相关基因[3-5]。现阶段SOCS1、GSTP1及DKK3基因甲基化状态及与肝癌临床病理的关系报道较少。基于此，本研究回顾性分析了肝癌患者癌组织中SOCS1、GSTP1及DKK3基因甲基化状态及与临床病理的关系，旨在为肝癌的生物标志物研究提供试验依据。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年1月—2019年12月在本院接受手术治疗的肝癌患者为研究对象。纳入标准：原发性肝癌，并有病理组织学诊断结果佐证；留存肝癌癌组织标本前无抗肿瘤治疗史。排除标准：转移性肝癌；合并内分泌疾病；合并免疫代谢性疾病。最终纳入肝癌70例，男54例，女16例；年龄37～82(58.40±11.22)岁；肿瘤直径≤5 cm者38例、>5 cm者32例。低分化14例，高-中分化56例；肿瘤包膜侵犯40例；肝外转移8例，门静脉癌栓6例，肝门淋巴结转移6例；乙……