DOC- 2/DAB 2结合蛋白、caspase8在皮肤基底细胞癌中的表达及作用机制
2021-11-01梁静赵红丹高福莲李晋雪
癌症进展 2021年16期
梁静,赵红丹,高福莲,李晋雪
新乡医学院第三附属医院1皮肤科,2肿瘤科,河南 新乡 453000
3新乡医学院基础医学院,河南 新乡 453000
皮肤基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC) 好发于人体头面部,是最常见的恶性肿瘤之一。中国BCC发病率较低,每年约1.1/10万,受人们生活习惯的影响,近年来BCC的发病率逐渐上升。早期BCC可表现为隆起、丘疹、结节或斑块,影响美观,虽然远处转移率较低,但会对患者造成一定困扰,部分晚期BCC患者易发生侵袭和转移,但目前BCC的发病机制尚不明确。细胞凋亡是一种受基因调控的自主死亡方式,逃避凋亡是肿瘤形成的重要原因之一。caspase 8可对机体细胞多个生物学活动进行调节,其中最主要的功能就是调节细胞凋亡。既往研究表明,caspase 8不仅可对细胞程序性凋亡及坏死性凋亡过程进行调控,还可以通过调节一系列基因的表达来调控细胞黏附、迁移等过程,在抑制肿瘤形成中发挥重要作用。DOC-2/DAB2结合蛋白(DOC-2/DAB2 interacting protein,DAB2IP)是大鼠肉瘤癌基因(rat sarcoma oncogene,RAS)-鸟苷三磷酸酶激活蛋白家族成员之一。DAB2IP最显著的特征在于其特有的RASGAP同源结构域可以特异性调节RAS介导的一系列信号转导通路;同时,DAB2IP的C2结构域也可以通过与凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)结合,从而发挥促凋亡作用,因此,DAB2IP又被称为ASK1结合蛋白(ASK1-interacting protein 1,AIP1)。有研究发现,大部分肿瘤组织中,表观遗传学调控抑制了DAB2IP的表达,膀胱癌中启动子甲基化和组蛋白修饰会抑制DAB2IP的表达,表明DAB2IP
可能作为抑癌基因,抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移过程。本研究探讨DAB2IP、caspase 8在BCC中的表达情况及作用机制,现报道如下。……登录APP查看全文
