刘文静，张昕，陈彤，崔秀杰，王爱红，王鑫，王东关，于丽

胎粪吸入综合征（meconium aspiration syn‑drome，MAS）是新生儿肺损伤最严重的形式之一，起病原因是缺氧时胎儿产生呼吸运动将胎粪吸入气管内或肺内，临床特点是生后出现呼吸窘迫，可并发肺动脉高压和气漏，它能促进肺组织炎症的发生、气道阻塞、肺表面活性物质产生减少。细胞核因子κB（Nf-κB）信号通路被认为是细胞因子产生、黏附分子调节和急性期蛋白合成的决定性机制。许多内源性和外源性刺激可诱导Nf-κB 的产生。有实验证实抑制Nf-κB 的活化可减轻急性肺损伤（acute lung jnjury，ALI）中肺组织的损伤和炎症反应。Nf-κB可作为一个控制如败血症、哮喘及急性肺损伤等炎症性疾病的有效药物靶点。Nrf2 是氧化应激反应中重要的转录激活因子，是外源性有毒物质和氧化应激的感受器，在细胞防御中Nrf2 处于核心地位。当Nrf2 发生缺失或激活障碍时，会使细胞处于氧化应激状态，易发生炎症修复延缓、细胞凋亡、甚至癌症。有动物实验证实磺胺多辛通过上调Nrf2 表达对家兔ARDS 具有显著的抗炎作用。有研究证实双氢青蒿素通过激活Nrf2 抑制Nf-κB 信号途径，发挥抗炎和抗氧化作用；实验证实Nrf2 负性调节脂多糖诱导的NF-κB 信号激活。已有研究证实Nrf2信号通路的激活可抑制Nf-κB 的激活和炎症反应。但尚未有实验证实Nf-κB 在胎粪诱导肺损伤中发挥作用是否依赖信号分子Nrf2的激活。本研究自2020 年1―6 月应用胎粪诱导的新生大鼠肺损伤模型，阐述Nf-κB 及Nrf2 在新生大鼠肺损伤模型中的作用机制及其与肺损伤严重程度的关系。……