玄春实

老年重症社区获得性肺炎主要是患者院外感染不同病原微生物炎症所致,临床表现主要有气短、咳嗽以及胸痛等,发病率约为0.5%,死亡率达15%［1］。随着我国人口老龄化加快,老年重症社区获得性肺炎发病率逐年上升,成为老年人群死亡的重要影响因素,对患者生命安全造成严重威胁。目前,临床对非抗生素辅助治疗应用范围逐渐广泛,临床研究表明糖皮质激素抗炎效果明显,可消除炎症反应提供参考。本文深入分析糖皮质激素治疗老年重症社区获得性肺炎的效果及对患者血清炎症因子水平的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2014 年3 月～2019 年4 月收治的245 例老年重症社区获得性肺炎患者为研究对象,随机分为对照组(122 例)和观察组(123 例)。对照组男63 例,女59 例；年龄63～72 岁,平均年龄(67.58± 5.21)岁；病程2～13 年,平均病程(7.61±2.01)年。观察组男66 例,女57 例；年龄67～86 岁,平均年龄(76.59± 5.13)岁；病程2～12 年,平均病程(7.01±1.91)年。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予β-内酰胺类抗生素和呼吸喹诺酮类抗菌药物联合治疗,同时进行氧气吸入、雾化及对症治疗,必要时营养支持治疗。观察组联合甲泼尼龙针剂(辉瑞公司)治疗,40 mg/次,2 次/d；口服甲泼尼龙片剂(比利时法码西亚公司)治疗,8 mg/次,2 次/d。两组均连续治疗1 周。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者住院时间、再感染率、治疗前后炎性因子水平、治疗效果。炎性因子指标包括血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)。疗效判定标准：临床症状及肺部体征消失,X 线胸片提示正常为显效；临床症状及肺部体征改善明显,X 线胸片提示好转为有效；临床症状及肺部体征无改善,X 线胸片提示无吸收为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组住院时间及再感染率比较 治疗后,观察组患者住院时间(15.24±4.75)d 短于对照组的(18.33± 5.72)d,再感染率2.44%低于对照组的12.30%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组住院时间及再感染率比较［,n(%)］

表1 两组住院时间及再感染率比较［,n(%)］

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.2 两组患者治疗前后炎性因子水平比较 治疗前,两组患者IL-8、IL-6、TNF-α 比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者IL-8(70.69± 8.01)pg/ml、IL-6(24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36± 6.88)pg/ml 显著低于对照组的(91.22±10.04)、(38.62± 3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组治疗效果比较 治疗后,观察组治疗总有效率98.36%高于对照组的82.93%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗效果比较［n(%)］

表3 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(,pg/ml)

表3 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(,pg/ml)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

3 讨论

老年重症社区获得性肺炎在临床中属于呼吸系统疾病,死亡率较高,多数患者早期出现呼吸困难,同时血流动力学指标稳定性差,需及时进行氧疗［2］。研究结果显示,老年重症社区获得性肺炎患者炎症因子水平明显升高,导致集体组织细胞受到损伤,且会诱使其他炎性递质产生,以此形成恶性循环,随着炎症反应不断扩大,超出机体代偿能力,致使出现全身炎症反应综合征。可见,炎症因子水平与患者预后有较高相关性［3］。患者若不及时治疗,极易引起全身炎症反应综合征与急性呼吸窘迫综合征,因此临床采取有效的治疗方法。

甲泼尼龙属于糖皮质激素类药物,可在短时间内达到高血药水平,与受体亲和力较强,同时具有免疫抑制、抗感染作用,可抑制全身炎症反应的作用,减轻气管与肺泡水肿的分泌,提高通气功能,使炎性细胞浸润减少,缩短抗感染时间［5］。TNF-α 可对肿瘤细胞生长产生较强的抑制作用。因机体内TNF-α 浓度低,可对适应性免疫进行调节,诱导细胞凋亡,若TNF-α 浓度过高会导致中性粒细胞浸润,导致局部炎症反应,以此对机体器官造成损伤［6］。IL-6 属于急性反应的炎症因子,可使非组织血管内皮细胞中的黏附分子表达增强,导致血管炎性反应加重,同时能够释放氧自由基,导致非组织受到损害［7］。IL-8 是一种免疫调节因子,可实现免疫反应调节,同时具有抗感染作用,可趋化中性粒细胞,激活T 淋巴细胞,促进活性物质释放,导致组织损害,诱发肺部感染,最终致使不同脏器功能衰竭。以上不同炎性因子在可共同刺激淋巴细胞,诱导产生其他炎症,加重感染,进一步损伤肺组织,因此可将以上炎症因子作为预后评估指标［8］。

研究结果显示：治疗后,观察组患者住院时间(15.24±4.75)d 短于对照组的(18.33±5.72)d,再感染率2.44%低于对照组的12.30%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观 察 组 患 者IL-8(70.69±8.01)pg/ml、IL-6 (24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36±6.88)pg/ml 低于对照组的(91.22±10.04)、(38.62±3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,治疗总有效率98.36%高于对照组的82.93%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。表明糖皮质激素可显著改善老年重症社区获得性肺炎患者炎症因子水平,降低感染率,缩短机体恢复时间,疗效明显。可能是因药物中皮质醇可进入到靶细胞控制炎症反应,若机体皮质醇浓度升高,会增加游离型皮质醇,以此达到抗炎效果,缓解肺组织水肿,提高氧合功能；炎症后期能够对黏多糖与胶原蛋白合成产生抑制作用,可有效避免瘢痕与粘连,显著减少并发症的发生,提高疗效［9,10］。

综上所述,将糖皮质激素应用到老年重症社区获得性肺炎患者中,可加速机体恢复,预防再次感染,改善炎症因子水平,临床应用效果显著。