李永娟,刘永香,刘 倩,赵俊精,刘国通

(河北省廊坊市人民医院1消化科,2针灸科,河北 廊坊 065000)

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是引发消化性溃疡、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）等消化系统疾病的公认因子，Hp感染可引发胃上皮细胞损伤，改变其增殖及凋亡，导致胃黏膜病变甚至癌变[1-2]。Polo样激酶1（polo like kinase 1，PLK1）是一种苏氨酸/丝氨酸激酶，可调控细胞胞质分离、有丝分裂及DNA损伤应答等行为，高表达于肺癌、胃癌等多种恶性肿瘤[3-4]。既往研究显示[5]，PLK1在胃癌干细胞中高表达，且参与胃癌干细胞静止与活动状态之间的转化及胃癌干细胞的增殖过程。另有研究显示[6]，靶向抑制PLK1表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。因此，推测PLK1可能参与胃癌的发生和发展过程。目前，关于PLK1在CAG癌前病变各阶段中的表达变化研究尚少，且其对胃癌细胞恶性行为学的影响尚不明确。人正常胃黏膜上皮细胞GES-1作为永生化细胞株，因其基本上保留了正常细胞的骨架结构，故是目前较为理想的Hp共培养模型细胞。本研究通过比较PLK1在Hp感染及未感染CAG癌前病变不同阶段患者胃黏膜中的表达情况，并采用PLK1抑制剂BI2536干预Hp与GES-1细胞共培养模型，观察其对Hp诱导的GES-1细胞增殖、凋亡的影响，为胃癌的临床防治提供理论依据。

1 研究对象、材料与方法

1.1 研究对象选取2017年1月-2021年1月在河北省廊坊市人民医院接受胃镜检查的260例患者，根据胃黏膜病理检查分为浅表性胃炎组95例、CAG伴低级别上皮内瘤变（L-IN）组70例、CAG伴高级别上皮内瘤变（H-IN）组65例、胃癌组30例。浅表性胃炎组男性61例，女性34例，年龄20～74岁，平均（45.27±7.48）岁，病程6个月～18年，平均（4.04±1.53）年；……