刘晓蓓，马 娟，牛 博，李 晋，常 剑，刘 鹏，陈 婷，刘 硕，黄 荣

（1新疆医科大学第五附属医院CT核磁室，乌鲁木齐 830054；2新疆医科大学第一附属医院神经外科，乌鲁木齐 830011；3新疆医科大学第五附属医院神经外科，乌鲁木齐 830054）

脑卒中是世界上严重危害人类的健康问题之一[1-2]，已成为发展中国家死亡和致残的首要原因[3]。近年来我国脑卒中患者逐渐趋于年轻化，伤残人数持续上升，社会压力和负担加剧[4]。脑卒中发病机制复杂、参与因素众多。当前对缺血性脑卒中（又称脑梗死）发病机制和致损原因并不完全清楚，仍需要大量研究。近年来缺血再灌注（ischemiareperfusion，I/R）导致的脑组织损伤受到大量研究者的关注[5-7]。目前人们对于再灌注损伤仍旧很模糊，而I/R引起的氧化应激、炎症、细胞凋亡等都在再灌注损伤过程中发挥重要作用[8-10]。

miRNA是一类由18～23个核苷酸组成的非编码RNA，广泛存在生物体内。miRNA在进化上高度保守，其表达具有组织特异性和时效性。miRNA具有基因转录后调控活性，在各类生物学过程中发挥重要作用[11]。研究发现miRNA在脑血管疾病[12-13]和中枢神经系统损伤[14-15]的发生发展过程中同样发挥重要作用。有研究指出，miRNA参与调控机体再灌注损伤过程[16-18]。

本研究构建了I/R动物模型，通过检测miR-34b-3p的表达分析其对脑梗死损伤和氧化应激的影响。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物及细胞 SPF级雄性SD大鼠，10～13周龄，体质量200～240 g，购于湖南斯莱克景达实验动物有限公司。恒温20～25℃，湿度50～70%，明暗各12 h，自由饮水摄食。所有实验符合伦理学要求。大鼠中枢神经细胞B35购自美国模式培养物典藏中心（ATCC），使用含10%胎牛血清的DMEM培养液于37℃、5%CO2条件下培养。……