魏 娴，凯塞尔·吐尔吾东，陶 静，马依彤

（1新疆医科大学第一附属医院,乌鲁木齐 830054；2新疆维吾尔自治区人民医院，乌鲁木齐 830000）

肥胖是慢性和代谢性疾病的主要危险因素之一，且肥胖的患病率逐年增高[1]。在全球范围内，2013年男性的肥胖比例从1980年的28.8%上升到2013年的36.9%，女性从29.8%上升到38.0%[2]。据统计，2010年全球肥胖约造成340万人死亡，3.9%的生命损失[3]。研究表明，肥胖是一种复杂的多基因疾病，遗传影响占个体40%～70%的差异[4]。全基因组关联分析(GWAs)对体质指数（BMI）的研究已鉴定出97个遗传变异，这些基因仅解释了BMI变异的2.7%[5]。最近，一项来自六个国家的大量同卵双生子的多中心研究报告了BMI的连锁易感基因座在染色体7q36.3区域[6]。该区域也已在其他研究中被证明与肥胖和甘油三酯水平有关[7]。7q36.3号染色体上的基因组间隔包括22个已知基因，包括胰岛素诱导的基因1（INSIG1）[8]，包括INSIG1和INSIG2在内的INSIG基因在调节胆固醇的合成中起着重要作用，主要在肝脏中[9]，但有关INSIG1基因与肥胖之间关系的研究较少。本研究旨在探讨INSIG1基因多态性与新疆成年人肥胖的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究方案的伦理认可本研究得到新疆医科大学第一附属医院伦理委员会批准。根据《赫尔辛基宣言》的标准进行。所有患者均签署书面知情同意书，并进行DNA分析以及收集相关临床数据。

1.2 样本来源本研究为病例对照研究，涉及18岁及以上的受试者。肥胖患者和非肥胖对照者均来自心血管风险调查（CRS）[10]。按照亚太人口标准，根据体质指数（BMI），将受试者分为正常体重（18.5～22.99 kg/m2）和肥胖（>25 kg/m2）[11]。具……