侯文肖，吴依娜，丛鲁红，李 涛，张洪春，段 军★

（1.中日友好医院 外科重症医学科，北京 100029；2.北京中医药大学 研究生院，北京100029；3.中日友好医院 教育处，北京 100029；4.中日友好医院 保健医疗部，北京 100029）

近年来，空气环境污染对人类健康的影响越来越大，尤其是大气颗粒物的影响已成为一个严重的全球公共卫生问题[1]。并且在过去的几十年里，很多证据表明大气颗粒物能够诱发、加剧呼吸道疾病，如哮喘、慢阻肺、肺纤维化、甚至癌症[2，3]。其实，细颗粒物（PM2.5）是能够引起气道伤害的主要空气污染物[4]。它可以通过影响机体免疫系统导致炎性介质的过度释放及炎性因子聚集，产生炎性反应扰乱肺组织局部微环境的稳定，进而造成组织损伤并且降低机体防御功能及修复能力。现有证据表明[5，6]，白细胞介素17A（IL-17A）参与了肺损伤，但其对PM2.5 诱导的肺损伤作用机制仍然未知。在此，我们将明确IL-17A 在PM2.5 导致的肺损伤机制中可能产生的作用，并探讨PM2.5 诱导的肺损伤小鼠模型中分泌IL-17A 的关键细胞类型。

1 材料与方法

1.1 实验动物

30 只C57BL/6J 雄性小鼠，6～7 周龄，体重20～30g，购买自北京维通利华实验动物技术有限公司。

15 只IL-17A 基因敲除 （IL-17A-/-）C57BL/6J雄性小鼠6～8 周龄，体重25～35g，购买自赛业（广州） 生物科技有限公司。饲养于中日友好医院动物实验中心（SPF 级）。本实验经中日友好医院研究伦理委员会审核批准，实验过程符合动物实验研究管理规定。

1.2 造模与分组

将15 只野生型小鼠作为对照组，另外15 只野生型小鼠和15 只IL-17A-/-小鼠作为实验组。将浓度为2mg/ml 的PM2.5 以气管内滴注方式进行造模，造模持续9d，每3d 进行一次气管内滴注，每只小鼠50μl。……