大鼠骨骼肌挫伤修复过程中p38MAPK通路、炎症反应的作用
2021-10-14王屿萌廖苾芝周达岸
中国老年学杂志 2021年19期
王屿萌 廖苾芝 周达岸
(锦州医科大学附属第三医院康复中心,辽宁 锦州 121000)
骨骼肌钝挫伤是由急性、机械性的顿力造成的损伤,随之产生炎症反应,并导致氧化应激水平发生变化,其特征是皮肤无破损,无外部损伤〔1〕。骨骼肌损伤修复主要源于肌卫星细胞的增殖分化,从原有骨骼肌中进行分离培养获得的肌卫星细胞增生细胞在体外进行培养时被人们统称其为成肌细胞,这类细胞在机体未受到伤害或刺激时仍然处于正常静止活动状态,损伤或突变发生时会被激活,具备自我复制和增殖多向细胞分化的巨大潜能,可以进一步进行增殖单向分化,修复受损肌组织,达到治疗效果〔2,3〕。已有研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在骨骼成肌细胞的生长中起着重要作用,在成肌细胞增殖与分化中扮演重要角色〔4〕。冲击波(ESW)是近几年兴起的对肌肉骨骼系统疾病有效的一种新兴治疗技术,ESW能够有效影响细胞增殖与分化,抗炎,扩张血管及血管生成,缓解疼痛,神经修复与再生,加速成骨〔5~10〕。为此本实验首次以ESW作为干预手段,研究p38MAPK信号通路及炎症因子在骨骼肌钝挫伤修复时的表达变化,探讨利用ESW对急性骨骼肌钝挫伤的修复治疗机制作用及其机制,为临床治疗骨骼肌损伤修复提供科学依据。
1 材料与方法
1.1动物与分组 于锦州医科大学IVC动物实验室购买60只健康饲养雄性SD大鼠,8~9 周龄,体重180~200 g,饲养温度控制在20~25℃,湿度40%~50%,动物饲养生产经营许可证注册号:SCXK(辽)2017-0003。……
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