血小板及其参数在细菌、真菌及病毒感染治疗前后的变化分析

2021-09-23张开民雷婷张秀芳

当代医学 2021年26期

张开民，雷婷，张秀芳

（安徽省亳州市人民医院检验科，安徽亳州 236800）

血常规检查作为感染的诊断手段之一，普遍应用于临床中，白细胞在感染中的变化通常较敏感，但其影响因素较多，包括生理和病理上的多种因素，导致白细胞对感染的诊断特异性不高。而随着人们对血小板功能认识和研究的深入，血小板在感染与免疫中的相互作用已成为近年来医学研究的重点。基于此，本研究旨在探讨血小板各指标在机体感染治疗前后变化及其在鉴别各型病原体感染中的作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取2015年1月至2017年2月本院收治的各种病原体感染患者115例，按感染的病原体类型分为：革兰阴性杆菌败血症组36例，其中男7例，女29例，平均年龄（58.1±17.8）岁；革兰阳性球菌败血症组20例，其中男9例，女11例；平均年龄（59.3±20.2）岁；局部组织细菌感染组16例，其中男7例，女9例，平均年龄（60.6±22.8）岁；真菌感染组12例，其中男6例，女6例，平均年龄（67.8±16.6）岁；病毒感染组31例，其中男19例，女12例，平均年龄（65.5±16.4）岁。以50名健康体检者作为对照组，其中男29名，女21名；平均年龄（57.0±8.0）岁。

1.2 分组标准败血症病例为血培养阳性，临床诊断确诊的患者。革兰阴性杆菌败血症表示为“G-败血症”，革兰阳性球菌败血症表示为“G+败血症”。局部组织细菌感染为血培养阴性，机体某一部位出现细菌感染的患者。真菌感染组为细菌培养阴性，痰或尿液或组织分泌物真菌培养阳性的患者。病毒感染者为细菌和真菌培养阴性，呼吸道病毒抗体谱IgM阳性的患者。

1.3 排除标准血液病化疗中，严重外伤和大手术者；肿瘤化疗中，内出血、急性心肌梗死者；非感染因素者。

1.4 方法血常规计数分析采用希森美康Sysmex XE-2100血液分析仪。

1.5 观察指标比较各组治疗前后患者血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）及大血小板比例（P-LCR）水平。

1.6 统计学方法采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，多组间比较采用单因素方差分析（F检验），组间比较采用配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前血小板参数实验室检测结果比较治疗前，革兰阴性杆菌败血症组、革兰阳性球菌败血症组、局部组织细菌感染组、真菌感染组、病毒感染组患者血小板参数与对照组比较均差异无统计学意义，见表1。

表1 治疗前血小板参数实验室检测结果比较（±s）Table 1 Comparison of laboratory test results of platelet parameters before treatment(±s)

注：G-，革兰氏阴性菌；G+，革兰氏阳性菌。PLT，血小板计数；MPV，血小板平均体积；PDW，血小板分布宽度；P-LCR，大血小板比例

组别G-败血症组G+败血症组局部组织感染组真菌感染组病毒感染组对照组F值P值例数36 20 16 12 31 50 PLT（×109/L）213±71 201±69 210±72 212±83 210±60 216±40 0.2＞0.05 MPV（fl）10.1±1.1 10.1±1.0 10.5±1.4 9.7±1.4 10.2±0.9 10.4±0.9 1.4＞0.05 PDW（fl）12.3±2.4 12.7±3.0 13.0±3.0 11.3±3.0 12.1±1.5 12.6±1.7 0.9＞0.05 P-LCR（%25.5±6.3 25.8±9.0 29.0±10.4 23.5±11.0 26.8±6.5 28.8±7.1 1.6＞0.05

2.2 治疗前后各组血小板计数比较治疗后，G-败血症组、G+败血症组、局部组织细菌感染组及真菌感染组血小板计数较治疗前明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 治疗前后各组血小板计数比较（±s，×109/L）Table 2 Comparison of platelet count before and after treatment（±s，×109/L）

注：G-，革兰氏阴性菌；G+，革兰氏阳性菌

时间治疗前治疗后t值P值G-败血症组213±71 359±107 10.00＜0.05 G+败血症组201±69 358±120 8.10＜0.05局部组织感染组210±72 318±105 5.80＜0.05真菌感染组212±83 308±147 3.50＜0.05病毒感染组210±60 206±51 0.77＞0.05

2.3 治疗前后各组血小板MPV、PDW、P-LCR比较治疗后，G-败血症组、G+败血症组、局部组织细菌感染组MPV、PDW、P-LCR均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，病毒感染组MPV、P-LCR明显高于治疗前（P＜0.05）；真菌感染组治疗前后MPV、PDW、P-LCR比较差异均无统计学意义，见表3。

表3 MPV、PDW、P-LCR治疗前后的变化情况（±s）Table 3 Changes of MPV,PDWand P-LCR before and after treatment(±s)

注：MPV，血小板平均体积；PDW，血小板分布宽度；P-LCR，大血小板比例

指标MPV PDW P-LCR时间治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后G-败血症组10.1±1.1 9.8±1.0 12.3±2.4 11.3±2.0 25.5±6.3 22.7±5.7 t值2.53 4.02＜0.05 3.70＜0.05 P值＜0.05 G+败血症组10.1±1.0 9.7±1.0 12.7±3.0 10.7±1.8 25.8±9.0 22.2±7.9 t值2.46 3.98＜0.05 2.64＜0.05 P值＜0.05局部组织细菌感染组10.5±1.4 10.1±1.2 13.0±3.0 11.7±2.2 29.0±10.4 26.0±9.4 t值2.21 4.27＜0.05 2.26＜0.05 P值＜0.05真菌感染组9.7±1.4 10.0±1.3 11.3±3.0 11.2±2.4 23.5±11.0 25.0±10.5 t值-1.34 0.15＞0.05-0.89＞0.05 P值＞0.05病毒感染组10.2±0.9 10.7±0.7 12.1±1.5 12.3±1.4 26.8±6.5 29.8±5.6 t值-4.70-1.40＞0.05-4.20＜0.05 P值＜0.05

3 讨论

血小板由骨髓巨核细胞产生，早期研究主要集中在止血功能上，人体组织损伤时参与一期止血[1]。血小板减少或功能障碍可引起机体的紫癜和出血。随着研究的深入，越来越多学者认为血小板是一种免疫调节细胞。活化的血小板和血小板衍生微粒与白细胞结合，两者相互刺激、活化，血小板产生的细胞因子快速局部释放，调节白细胞的产生与趋化运动等效应功能，并有助于炎症和感染中的免疫反应，在人体的免疫反应中发挥重要的作用[2]。在感染和炎症状态时，血小板表达大量的可溶性介质和细胞因子，可促使血小板直接识别、隔离和杀死病原体，并增强白细胞的吞噬和杀死病原体的能力[3]。有研究发现，对细菌感染的先天性免疫应答需要中性粒细胞和血小板的相互作用，并最终导致强烈的炎症反应以清除病原体[4]。

感染因素导致的血小板增多占30.6%，居于各类病因的首位[5]。若感染过程时，血小板未出现增多，而是出现降低，提示机体感染较重，且感染程度与血小板计数呈负相关，也提示血小板减低可作为评估机体预后的危险因素之一[6]。本研究结果表明，治疗后，细菌类感染患者血小板增高（P＜0.05），可能是机体的一种保护性反应，血小板的升高可增加机体的抗感染和免疫功能，其机制可能与机体内一些因子水平有关，如白介素-11（IL-11）[7]和EPO等。刘蕾等[8]研究证实，机体在急性炎症和应激状态时，血小板生成素水平的升高与血小板计数无明显相关性。与本研究中患者急性感染初期，血小板数量并未升高，而在恢复期中才观察到血小板增加一致。史宏等[9]在对川崎病患儿的研究中发现，在病程初期，血清TPO、白介素-3和白介素-6水平均明显升高，此时血小板升高不明显，而在病情发展2周后，炎症因子水平下降，血小板计数明显升高，与本研究的细菌感染中血小板的变化相似。

国外有学者指出，血小板增多联合白细胞，C-反应蛋白和脓尿指标，其诊断细菌感染的敏感性可提高至93%，这种简单、易得、廉价的诊断标志物，能快速、准确地识别发热婴儿的细菌感染，对临床治疗具有十分重要的价值[10]。本研究中，治疗后，局部组织细菌感染组血小板体积降低，可能是由于新生血小板数量的增加，血小板未完全成熟，体积较小，以小血小板居多，导致MPV、PDW、P-LCR水平降低（P＜0.05）。而病毒感染时，血小板数量未增加，可能是以血液中原有的血小板参与了免疫反应，引起血小板功能和体积的变化，导致MPV、P-LCR水平增加（P＜0.05）。治疗前后真菌感染组MPV、PDW、P-LCR无明显变化。各类感染后，血小板及其参数发生不同的改变，也为临床治疗及用药提供理论依据。

综上所述，血小板参与机体感染后的免疫调节，血小板计数及其参数在不同感染后出现的不同变化，可用于初步判断临床治疗效果及病原体类型，对于临床治疗用药有一定的指导作用。血小板在感染中更精细的变化，因此，在分子水平上的变化值得未来进行更深入的观察和研究。