张文涛，郭艳余，黄金海，张 蕾

（天津大学生命科学学院，天津 300072）

猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus，PRRSV）是引起猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome，PRRS）的病原体［1］。迄今为止，PRRSV主要分为2种基因型：PRRSV-1（欧洲基因型）和PRRSV-2（北美基因型）［2］，分别在1990年和1987年被发现并报道［3］。在中国，自1995年PRRSV首次报道以来，PRRSV-2毒株已占主导地位［4，5］。由于2006年大规模PRRS暴发和高致病性PRRSV（HP-PRRSV）的鉴定，使得PRRSV毒株在中国流行，给国内养猪业造成了巨大的经济损失［5，6］。2013年以后，PRRSV变异株NADC30－like又给中国养猪业造成了严重的打击［7，8］。PRRSV的传播途径主要有以下3种：接触性传播（未感染猪接触含病毒的口鼻分泌物、排泄物等）、精液传播和空气传播［9］，其传染力和引发的临床症状与病毒的致病性、猪的易感性和表型、微生物的感染压力和饲养环境有很大关系［10］。PRRSV毒株的基因型重组、变异及混合感染等特性也为其预防和控制带来了巨大的困难。

PRRSV感染仔猪可以引起严重的系统性炎症、间质性肺炎和发热等症状［11］，而其肺脏组织病理学观察可见肺泡壁增厚，大量炎性细胞浸润间质及肺泡中等间质性肺炎的典型特征［12］，说明炎症反应在PRRSV感染和致病机制等方面扮演着重要的角色。活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）的增加是引起氧化应激的主要原因，也是发炎组织中致病性氧化损伤的标志［13］。有报道指出，氧化应激和炎性细胞因子的过量会导致PRRSV等多种疾病的组织损伤［14］。这表明炎症和氧化应激反应在PRRSV感染和致病机制等方面起重要作用。因此，研究其致病机制对预防和控制PRRSV给养猪业带来的损害至关重要，本研究就PRRSV引起炎症和氧化应激反应的分子机制进行综述，以期为这方面研究提供参考。……