王强， 林飞， 胡召锟， 林锦源， 黄冰， 潘灵辉

广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科(广西南宁 530021)

急性肺损伤(ALI)是临床上急性呼吸衰竭的重要病因，可由感染性和非感染性等方面因素引起，ALI可导致肺泡上皮、血管内皮细胞损伤和肺血管通透性增加，它的特征是嗜中性粒细胞大量涌入，肺泡-毛细血管屏障损伤导致间质性水肿和呼吸功能受损[1-2]。ALI的危险因素众多，ALI动物模型是研究 ALI 发病机制和探索其治疗方法的重要手段。虽然没有任何一个动物模型能完全复制人类ALI的所有特征，但脂多糖(LPS)诱导ALI被认为是理想的动物模型之一，能够较好复制ALI的发病机制和预后[3-4]。来自革兰阴性细菌外膜的LPS在ALI实验动物模型中通过产生活性氧(ROS)和炎症反应来增强氧化应激，氧化应激在LPS诱导的ALI的发病机制中也起着重要作用[5-6]。目前ALI的治疗尚无特效药，一般是找出病因，然后对原发病进行针对性治疗， ALI的常规治疗药物和方法主要包括机械通气疗法、舒血管药、表面活性剂、抗氧化剂、糖皮质激素、抗炎药等。最近，许多学者开始研究具有抗氧化或抗炎特性的Maresin以及化学异构体，发现Maresin-1(MaR1)在体内、离体实验能够抑制中性粒细胞的浸润、促进巨噬细胞的趋化和表型转化并增强其吞噬功能、刺激组织再生、控制疼痛，从多个环节减轻炎症反应强度，促进炎症消退，有望成为调控炎症反应的治疗靶点[7]。但有关MaR1在ALI模型上抗炎效果和作用机制鲜有报道研究。因此，本研究收集自2018年1月至2019年8月MaR1治疗小鼠ALI模型的实验数据，以探讨MaR1治疗LPS诱导的ALI小鼠模型中炎症的效果以及其潜在的机制。……