程书平，张庆玉，李 明，田 甜，谭诗云

武汉大学人民医院消化内科，湖北 武汉 430060

1 病因及发病机制

目前AAG的病因及发病机制尚不清楚，大多研究[1,4,6]认为，CD4+T淋巴细胞针对胃壁细胞质子泵(H+、K+-ATPase)的免疫反应是AAG的主要驱动力，刺激B淋巴细胞产生PCA、IFA等特异性抗体，促使胃底胃体黏膜进行性萎缩。H.pylori是否与AAG有关目前仍存在争议，Falkeis-Veits等[7]研究报道，H.pylori可间接通过分子模拟触发或加速AAG的发生；但也有研究[8]认为，H.pylori并未参与AAG的发生发展。因此，未来还需进一步探究H.pylori在AAG中的作用。此外，Benítez等[9]研究发现，KI/KI2小鼠模型中ATP4Ap.R703C基因突变使壁细胞内部的酸碱平衡失调，最终使壁细胞萎缩，提示遗传可能参与AAG的发生。因此，AAG可能由免疫、H.pylori感染、遗传等多因素相互作用所致。

2 诊断

2.1 临床表现AAG临床表现多种多样，缺乏特异性，大多数患者直到出现由于维生素B12及铁缺乏引起PA和IDA后才得到重视，临床上经常出现诊断延迟[10]。随着胃底胃体黏膜渐进性萎缩，胃内盐酸分泌减少，会引起腹胀、腹痛、消化不良等非特异性消化道症状，同时还会因维生素B12缺乏出现神经和精神相关症状。此外，AAG患者常合并其他自身免疫性疾病[1]。因此，AAG症状主要包括血液系统症状、神经精神系统症状、消化系统症状和其他自身免疫性疾病症状这四大类。

2.1.1 血液系统：随着胃黏膜萎缩进行性加重，会逐渐出现铁、维生素B12、叶酸等其他微量元素吸收障碍，临床上主要引起PA、IDA等[11]。一项多中心AAG贫血研究[12]报道，48.3%(361/654)的AAG患者存在贫血，男女比例为1∶2.3，其中PA占41.7%(132/316)，IDA占35.4%(112/316)，IDA在年轻女性患者中更为常见，而PA在老年男性患者中常见。……