TLR2在幽门螺旋杆菌感染模型中的表达
2021-08-31申玲玲赵文萱任林广赵福广
申玲玲 , 赵文萱 , 任林广 , 刘 依 , 赵福广
(1.吉林农业大学生命科学学院 , 吉林 长春 130118 ; 2.贵州中医药大学药学院 , 贵州 贵阳 550000; 3.吉林省肿瘤防治研究所 , 吉林 长春 130021)
胃溃疡(Gastric ulcer,GU)是世界上发病率和患病率不断上升的主要胃肠疾病之一,被认为是一个全球性的健康问题,但其具体发病机制尚不完全清楚。幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种螺旋状致病菌,是构成胃炎的主要原因[1]。这种炎症可发展为GU和胃癌(Gastric cancer,GC)[2]。与未感染人相比,HP感染的个体患GC的风险高出6倍[3]。虽然HP已被确定为GU的危险因素,但其发病机制涉及宿主遗传和环境因素的联合作用[4]。研究发现,除HP感染外,遗传多态性已成为癌症易感性的关键因素[5]。
Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是模式识别受体家族成员,由胞膜外区、胞质区和跨膜区组成[6],在胃上皮细胞[7]及各类免疫细胞[8]中均有分布,通过激活核因子激酶(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)来引起机体对病原体产生强烈的炎症—免疫应答,在抵抗疾病感染过程中发挥重要作用。TLR2在细菌识别后与适配分子MyD88(Myeloid differentiation factor 88)协同激活,触发丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路[9]。
近年来,对于TLR与HP致病关系的研究也取得了一定进展,但它在导致胃病变的进展中的作用尚未确定。本试验利用qRT-PCR、免疫组化和Western Blot检测正常、乙酸和HP感染胃黏膜组织中TLR2在基因和蛋白水平的表达情况,为深入探究TLR2与HP感染引起的GU之间的相互关系与治疗胃部疾病提供数据支持。
1 材料与方法
1.1 菌株 HP菌株是本试验室从GU患者的胃组织中分离鉴定并保存。
1.2 试验试剂 超纯RNA提取试剂盒、HiFiScript cDNA Synthesis Kit(由康为世纪生物科技有限公司提供);……
