黄碧青，李菁

系统性血管炎是一组病因不明的，组织学上以白细胞浸润、炎症、血管壁坏死和血管闭塞为特点的，累及多系统的自身免疫性疾病[1]。任何类型、大小和位置的血管都可以出现炎症表现，导致血管变薄、增厚、狭窄或瘢痕形成，从而出现动脉瘤、狭窄、闭塞、血栓形成和血管炎[2]。系统性血管炎是一组异质性疾病，基于累及的血管大小，可分为大血管血管炎、中型血管血管炎、小血管血管炎、累及不同血管大小的血管炎等[3]。

细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是一种几乎所有类型细胞均可分泌的、含有磷脂双分子层结构的囊泡,存在于血液、尿液、脑脊液、唾液、腹水等各种体液中[2]。根据其生成过程和直径大小，可将EVs分为外泌体(exosomes)、微囊泡(microvesicles，MPs)、凋亡小体(apoptosis body)。EVs可携带功能性蛋白、核酸、脂质和其他生物活性分子，传递给受体细胞，介导受体细胞的生理和病理过程，包括炎症、自身免疫反应、内皮功能障碍/损伤、促凝血、血管生成和内膜增生等跟血管炎有关的病理条件[2]。另外，不同细胞来源的EVs功能不同，如内皮细胞来源的EVs主要参与血管炎症、损伤、血管生成等，而血小板来源的EVs可能参与促凝血反应等[2]。

EVs参与系统性血管炎的发病机制可能涉及以下方面：(1)调节炎症反应：携带IL1β、炎症小体，或促进免疫细胞分泌IL1β、IL-6、TNFα、IL-8、MCP-1、MCP-2等发挥促炎作用；或促进抗炎分子(如TGF-β等)的释放、抑制巨噬细胞分泌IL-8、TNFα发挥抗炎作用；(2)参与自身免疫反应：通过携带免疫复合物、自身抗原、PAMPs、DAMPs，促进Th1/Th17细胞的分化、抑制Treg细胞的分化参与自身免疫；……