张超，李永帅，章晓联，刘光辉

哮喘是一种多种炎症细胞参与的慢性气道炎症性疾病，过敏原导致的气道炎症是形成哮喘最核心的病理生理过程之一。气道上皮细胞被认为是参与对过敏原、病毒等异物入侵的一线免疫防御天然免疫细胞。屋尘螨(house dust mite,HDM)是一类存在于灰尘和填充物中可导致变应性疾病的最常见气传过敏原[1]。既往研究表明，HDM接触气道上皮后，可以通过树突状细胞募集Th2细胞等诱导2型炎症的形成，刺激产生IL-4、IL-5、IL-13等炎症因子参与过敏反应。近年来，已经发现气道上皮细胞也直接介导过敏原的免疫效应，是重要的固有免疫细胞，其通过产生IL-25、IL-33和胸腺基质淋巴生成素构成过敏性哮喘的发生机制之一；同时HDM也可通过激活TLR2通路，增强NF-κB信号转导，促进IL-6等细胞因子的释放[2-3]。

细胞因子IL-32在1992年首次发现，由多种细胞(如NK细胞、T细胞、单核细胞和上皮细胞)产生，可在细胞内通过I-κB通路和p38-MAPK通路激活NF-κB信号，调节信号下游的免疫效应[4-5]。高剂量的IL-2、IFN-γ、TNF-α、Th1细胞因子可诱导外周血单核细胞IL-32 mRNA的表达[6-8]。大量研究表明IL-32的免疫调节功能具有多样性，其生物学效应兼具促炎和抗炎作用[9]。到目前为止，多个研究团队发现IL-32的表达异常与炎症性疾病和过敏性疾病相关。

研究发现，鼻病毒感染可诱导人支气管上皮细胞哮喘炎症相关基因转录，并促进IL-32的表达[10]。哮喘患者诱导痰中IL-32水平的增加与哮喘急性发作风险呈正相关[11]，提示在缺少抗炎治疗的情况下，抑制IL-32的表达可能具有抑制哮喘气道炎症的作用。……