钟甜 郭璐 蒋才玉 彭夏莹 邹俊

（四川省医学科学院·四川省人民医院呼吸与危重症医学科，成都610072）

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是临床上常 见的具有高死亡率的急危重症，其特征在于肺泡的弥漫性损伤，导致内皮和肺泡上皮屏障破坏，从而导致微血管通透性升高，引发通透性肺水肿，严重阶段发展为急性呼吸窘迫综合征。严重的败血症、创伤、电击和吸入有害气体等多种因素都可能导致ALI［1］。尽管医疗技术和监护技术逐步发展，ALI患者的死亡率仍然超过30%［2］。目前研究显示，ALI的关键机制是过度的炎症反应会损害肺泡和支气管上皮细胞膜的完整性，从而影响其基本功能［3］。革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分脂多糖（lipopolysac‑charide，LPS）被认为是ALI的主要致病因素［4］。当LPS刺激后，包括TNF-α、IL-6和IL-1β在内的关键炎症细胞因子被大量释放促进ALI的进展［5-6］。李金河等［7］通过生物信息学手段筛选出ALI中差异表达的基因，发现CXCL2基因在ALI后表达急剧上升，提示CXCL2基因可能在ALI中发挥重要作用。然而目前尚未报道关于CXCL2基因在ALI中的作用及机制，因此本实验旨在探究CXCL2基因对LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应的影响，并初步探究其可能的机制，以期为ALI的治疗提供新的靶点。

1 材料与方法

1.1 材料人支气管上皮细胞系16HBE购自中国科学院上海生命科学学院细胞库；LPS、MTT检测试剂、二甲基亚砜（DMSO）购自Sigma公司；DMEM培养基、胎牛血清购自美国Gibco公司；脂质体Lipo‑fectamine 2000购自美国Invitrogen公司；AnnexinV/PI细胞凋亡检测试剂盒购自碧云天生物技术研究所；RNA提取试剂盒、逆转录试剂盒购自日本TaKa‑Ra公司；……