肖彭卓 杨克平，2

(1 长江大学医学院，湖北省荆州市 434023，电子邮箱：305642859@qq.com；2 湖北省荆州市中心医院/长江大学第二临床医学院，荆州市 434000)

动脉粥样硬化引发的心脑血管病是世界范围内老年人群致残和致死的首位因素，其病理机制复杂，从多个角度深入挖掘动脉粥样硬化的分子生物学机制，寻找更好的防治方法是未来十几年的一个重要研究方向[1]。巨噬细胞起源于骨髓造血干细胞，可根据所处内环境的不同分化为M1和M2两种亚型，M1型巨噬细胞的功能以抗肿瘤、抗感染为主，而M2型巨噬细胞则以启动创伤修复和血管新生为主[2-3]。近年来，越来越多的研究证实单核巨噬细胞在动脉粥样斑块的发生和进展中起关键作用，动脉粥样硬化发生过程中，巨噬细胞的数量和表型对斑块的形成和炎症状态有重要影响[4]。有研究发现，小鼠动脉粥样硬化病变早期斑块内巨噬细胞以M2型为主,晚期M1型增多从而使得M1型和M2型巨噬细胞数量相当[5]，因此，通过调控巨噬细胞极化类型改善血管炎症，也是改善动脉粥样硬化患者预后的途径之一。Sestrin蛋白属于应激反应蛋白家族，包括Sestrin 1、Sestrin 2和Sestrin 3 3种亚型，在氧化应激、内质网应激盒缺氧应激的情况下均可能被激活。既往研究显示，Sestrin家族成员能够影响巨噬细胞的功能[6]，我们的前期研究也证实Sestrin 2对心肌梗死急性期巨噬细胞介导的炎性反应具有调节作用[7]。但是，动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞是否表达Sestrin蛋白，这些Sestrin蛋白对巨噬细胞的极化是否有影响，目前尚未见研究报告。……