袁 果 叶倩伶 冯 逢 王明刚

(1 湖北省咸宁市中医医院，咸宁市 437100，电子邮箱：yuanguoapple@163.com；2 广西中医药大学研究生院，南宁市 530001；3 广西中医药大学第一附属医院肝病科，南宁市 530023)

【提要】 肝细胞有效再生以代偿肝功能是促进肝衰竭良好转归的生理基础。肝再生调控机制复杂而精密，肝细胞大面积死亡后触发的肝再生进程能否动态平衡并适时终止，直接关系到肝再生速率及再生肝组织正常功能的实现。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是最为经典的丝/苏氨酸蛋白激酶信号系统，具有广泛的生物学功能，其下游可通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun与p38MAPK信号途径参与肝脏的生理与病理进程。本文从JNK/c-Jun与p38MAPK信号途径入手，剖析其在肝衰竭肝再生过程中的变化特点，以理解肝再生调控的复杂性及其双向平衡的基本特质。

肝衰竭是各类肝脏疾病持续进展或突发恶化的终末结局，其病理实质为肝细胞大面积死亡导致的肝脏合成、代谢及解毒功能全面丢失[1]。肝细胞有效再生以代偿肝功能是促进肝衰竭良好转归的生理基础[2]。众所周知，肝细胞再生潜能强大，按照这一基本理论推演，肝衰竭应有更高的治愈预期，但该病仍维持着较高的病死率[3]，这归结于目前临床上仍无能有效促进肝细胞再生的药物，多等待肝细胞以“自救”。近年来，随着人工肝技术的不断革新，综合治疗手段在改善机体内环境方面已基本接近极限，进一步促进肝细胞有效再生已成为改善本病预后的关键[4]。

肝衰竭肝再生调控机制复杂，一般情况下大面积肝损伤后需要机体迅速释放肝再生潜力，以使得新生肝组织代替损伤的肝组织，而在肝再生到一定程度时需要肝再生程序适时终止[5]。……