马 聪 韩玉斌 陈云卿 郭文涛

(1 广东省佛山市第一人民医院普通妇科，佛山市 528000，电子邮箱：tronyma@126.com；2 广东医科大学基础医学院，东莞市 523808)

宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重影响女性的生活质量和健康，已经成为妇女的第三大死因[1]。在我国，宫颈癌发病率已经居于女性所有肿瘤的第6位[2-3]。人类乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)的持续感染是宫颈癌发生的必要原因[4]。目前共发现50余种HPV类型，其中大约15种HPV类型可引起远期宫颈癌的发生，其中HPV-16和HPV-18是最常见的高危类型，约有70%的宫颈癌前病变或宫颈癌与其相关[5]。然而，有研究表明，单独的HPV感染不足以反复诱导恶性癌变，宿主的遗传变异在宫颈癌的发生中也起到重要作用[6]。因此，研究宿主因素在宫颈癌发生和发展过程中的作用机制，对制定宫颈癌的防控、治疗新策略具有十分重要的意义。

HPV主要通过两种癌蛋白E6和E7调控宿主细胞周期调节蛋白的表达，从而促进肿瘤进展[6]。细胞分裂周期蛋白6(cell division cycle 6，CDC6)是一种多功能分子开关，是DNA复制的重要调节因子，在细胞周期调控的激活和维持中起着重要作用。既往研究表明，CDC6的异常表达在几种人恶性肿瘤(如肝细胞癌、肺癌、卵巢癌等)的发展中发挥重要作用，且CDC6的高表达与更高的肿瘤等级、更晚期的病程阶段相关[7]。然而，CDC6在宫颈癌发生和发展中的作用及意义尚不清楚。因此，本文研究CDC6在宫颈癌中的表达情况，以及靶向调控CDC6对HPV-16阳性宫颈癌细胞增殖能力的影响，从而为从基因水平阐释宫颈癌的发病机制提供证据。……