陈燕飞，郭静，陈春雷，石鼎，方戴琼，季峰*，李兰娟,*

1. 引言

研究表明，肠道菌群失衡在肝硬化的发生发展中起重要作用[1]。此外，越来越多的证据表明，肝硬化患者肠道中存在口腔常驻菌群过度定植的情况[2]。多项研究也发现肠道和口腔微生物失调与机体炎症状态和肝硬化进展密切相关[2-6]。然而，胃作为连接口腔和肠道的中间器官，人们对肝硬化时其黏膜的微生物结构状态尚缺乏深入的了解。本研究拟深入解析胃黏膜菌群在肝硬化状态下的状态及其与疾病的相关性。

由于其极酸的环境和其他抗菌因素存在，人类的胃黏膜一直被认为仅有幽门螺杆菌（H. pylori）定植。随着高通量测序技术的发展，胃黏膜菌群分析得到了极大的发展。除了幽门螺杆菌外，胃黏膜上还有许多其他微生物定植，构成群落结构。

胃细菌中最主要的是变形菌门（Proteobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）、放线菌门（Actinobacteria）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和梭杆菌门（Fusobacteria）[7,8]。各种证据表明，胃微生物群落在胃病的发生发展中起着关键作用[9,10]。此外，胃微生物群定植与病理、免疫反应以及促炎和癌相关基因的mRNA表达相关[11]。非幽门螺杆菌在胃内定植也与胃癌、胃息肉等疾病有关[12]。从浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生到肠型胃癌，不同的胃病中存在不同的胃微生物群[10,13-15]。

肝硬化患者很多合并消化道症状，具体病理生理机制相对复杂，可能涉及结构改变、心理困扰、胃对膨胀的敏感性增加以及肠道转运延迟等多种因素[16-19]。内镜下肝硬化主要表现为黏膜改变和静脉曲张[20]。……