陈志勇，罗世林，张 健，蔡 懿，黎必亮，向绍山，胡小英

(巴中市中心医院 a.呼吸与危重症医学科;b.检验科，四川巴中 636600)

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是目前世界上的第四大死亡疾病，其慢性发病率和死亡率居高不下。从病理生理学角度认为COPD 是基于环境和遗传因素的相互作用引起的，并将COPD 假定为具有多因素背景的复杂疾病[1]。COPD 被认为与气道和肺脏对气体的慢性炎性反应增强有关[2]，研究发现，炎症因子水平对COPD 稳定期和急性加重期的诊断具有一定的辅助作用[3]。IL-17，IL-27，IL-33 在传递信息、激活与调节免疫细胞、介导T，B 细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用，参与了COPD 的发病过程[4]。呼出气一氧化氮（FeNO）是气道炎症生物标志物，广泛用于各种呼吸系统疾病的监测，对COPD 的诊断也具有重要意义[5]。既往研究发现[1,6]，COPD 患者其血清IL-17，IL-27 水平可作为评价患者病情严重程度的指标，其它炎症指标如血清降钙素原[7]通过探究发现与肺功能关系密切，对于判断肺功能受损程度有参考意义。本研究主要探讨血清IL-17，IL-27 和IL-33 在COPD 患者发病机制中所起到的作用。

1 材料与方法

1.1 研究对象 选取2017年1月～2020年1月于我院就诊确诊的慢性阻塞肺疾病患者100 例，其中COPD 稳定期患者50 例（男性26 例，女性24 例），急性加重期COPD 患者50 例（男性22 例，女性28 例），平均年龄63.75±8.25 岁。同时期本院门诊体检正常患者40 例（男性17 例，女性13 例）为正常组，平均年龄61.72±7.41 岁。三组患者在年龄、性别方面的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经我院伦理委员会批准，所有患者签署知情同意书。……