miR-625-5p通过靶向调控PRKACA促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭
2021-08-04胡雅琼陈新璐张丽萍周丹丹尹崇高李洪利刘雨清
胡雅琼,白 俊,陈 琳,陈新璐,张丽萍,周丹丹,王 玉,尹崇高,李洪利,刘雨清
1.潍坊医学院病理学教研室,山东 潍坊 261053;2.潍坊医学院生物科学与技术学院,山东 潍坊 261053;3.潍坊医学院护理学院外科护理学教研室,山东 潍坊 261053;4.潍坊医学院医学研究实验中心,山东 潍坊261053
在过去的几十年里,肺癌已经成为全球常见的癌症之一[1]。而非小细胞肺癌发生率约占肺癌的85%,其中肺腺癌是非小细胞肺癌最常见的亚型[2]。癌症防治的进展使得近年来肺癌的死亡率大幅下降,但肺腺癌仍然是影响癌症死亡率的重要因素[3-4]。因此,研究探讨肺腺癌增殖和侵袭的分子机制,寻找靶向治疗肺腺癌的指标,对肺腺癌的治疗具有重要意义。
miRNA是一种约22 nt的非编码RNA。在癌症中,基因组的不稳定性、表观遗传修饰和转录因子的改变影响miRNA,从而在影响细胞发育、分化、增殖、生存和死亡的许多基因中起调控作用[5-6]。miRNA的失调与多种人类癌症有关,作为典型的癌基因或抑癌基因发挥作用,在癌症的发生、发展中起着重要作用[7]。前期相关研究[7-10]证明,miR-625-5p可以影响多种类型的癌症细胞的增殖和侵袭。但是,miR-625-5p在肺腺癌发展进程中产生的作用尚不清楚。
PRKACA基因位于人类第19号染色体p13.1,长约26000个核苷酸,是环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A催化亚基的编码基因[11]。蛋白激酶A在细胞信号转导中第二信使cAMP的关键效应中起到核心作用,是为了应对由多种激素和神经递质引起的G蛋白偶联受体激活而产生的[12]。已有研究[13-14]证明,PRKACA在多种癌症的发生、发展中起到重要作用,但是PRKACA与miR-625-5p之间的关系及其影响肺腺癌发生、发展的分子机制仍不清楚,需要我们进行深入的研究与探索。……
