文志勇，刘伟华，谭松龄，冉 云，陈 杰，肖 娜，江丽萍，李 兴，陈卫国，文剑波

（赣南医学院附属萍乡市人民医院，江西 萍乡 337000）

肝硬化是由不同肝损伤机制引起的坏死性炎症和纤维化，组织学特征为弥漫大小不一的假小叶形成。当肝硬化发展为临床失代偿期，1 年的死亡率为1%～57%不等，全球每年导致103万人死亡［1］。失代偿肝硬化患者发生急、慢性肝功能衰竭（ACLF）等并发症与较高的医疗费用相关，包括感染、腹水、门静脉血栓形成、手术、肝细胞癌和肝昏迷［2］。有研究发现在肝硬化患者中肠道损害包括红斑、糜烂、血管扩张、静脉曲张和绒毛水肿（7%）［3］。在肝硬化大鼠模型中，发现肠道大量破坏、炎症浸润黏膜上皮、腺上皮中的圆柱形结构消失、绒毛严重肿胀和黏膜结构松散［4］。肠道细菌易位（Bacterial translocation，BT）在肝硬化并发症的发病机制中起重要作用，而肠上皮屏障在肝硬化患者抗BT生理功能的维持中起重要作用。在病理条件下，肠上皮屏障完整性破坏导致肠上皮屏障功能障碍，从而促进BT，导致失代偿性肝硬化［5］。

胃肠道（GI）是活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的主要来源，而活性氧与许多胃肠道疾病有关［6］。过度的氧化应激将导致肠道炎症和肠黏膜上皮细胞凋亡，从而进一步损害肠黏膜屏障［6］。有研究发现肝硬化大鼠，特别是具有腹水和细菌易位的大鼠，在回肠和盲肠黏膜中氧化应激ROS 产物丙二醛水平升高，且与门脉压力之间存在直接相关性［7］。

核转录因子红系2相关因子（Nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）是细胞针对环境应激应答的主要调节器。在……