周 钰 白峰华 张 君 詹 峰 董小莉 吴 奎

(海南省人民医院1 入院服务中心，2 科教处，3 急诊ICU病房，4 心血管内科，海口市 570311，电子邮箱：zho38763@163.com；5 海南医学院基础医学与生命科学学院，海口市 571199)

心肌梗死是全球人类死亡的主要原因之一。急性心肌梗死的特点是冠状动脉突发性缺血缺氧，引起心肌细胞凋亡、坏死，从而导致不可逆的心肌组织损伤[1-2]。尽管已有研究报告了多种信号通路参与心肌细胞凋亡，包括活性氧、蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB信号通路等[3-5]，但心肌梗死以及其他与缺氧缺血相关的急性心脏疾病的分子机制仍不完全清楚。

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine，m6A)修饰是真核mRNA中最普遍的内部修饰[6]。尽管m6A修饰存在于成千上万个具有独特分布模式的RNA转录物[7]，但其在大多数RNA修饰中的功能仍然未知。在哺乳动物细胞中，m6A的修饰可被甲基化转移酶样蛋白(methyltransferase-like protein，METTL)3和METTL14等甲基转移酶复合物催化[8]。而且METTL3在哺乳动物中发挥着多种生物学功能，例如调节胚胎干细胞分化、转录剪接、控制蛋白质翻译等[9-11]。研究表明，METTL3可调节缺血再灌注小鼠心肌细胞的自噬和凋亡[12]，但其对急性缺血缺氧的人心肌细胞损伤的调节效果仍不清楚。本研究探讨m6A-METTL3在心肌梗死患者体内的表达情况，以及对缺氧/缺血(hypoxia/ischemia，HI)心肌细胞凋亡和自噬的影响，并分析METTL3在急性心肌损伤中的作用。

1 材料与方法

1.1 临床资料 收集2017年1月至2019年12月于我院诊治的60例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)的外周血样本。心肌梗死组的纳入标准：(1)符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[13]的诊断标准；……