孙建海 马燕凌 魏武杰 晏菲 方红艳 瞿姣

(江汉大学附属湖北省第三人民医院肿瘤科，湖北 武汉 430033)

肝癌是源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤〔1〕，是全球最常见的恶性肿瘤，在我国排名恶性肿瘤第二，仅次于肺癌〔2,3〕。我国每年新增约40万肝癌患者，略高于发达国家(1%～2%)，其中女性年发病率为6.5%，男性年发病率为7.9%〔4,5〕。Fc受体样5(FCRL5)基因含有长的高度酸性C末端尾，以非序列特异性方式介导DNA结合，调控结肠癌、胃癌、肺癌和肝癌等多种人类癌症的进展，与癌细胞存活、自噬、侵袭转移密切相关〔6,7〕。FCRL5可通过激活蛋白激酶 B信号通路诱导肿瘤内皮细胞增殖和集落形成〔8〕。基质金属蛋白酶(MMP)-9、cyclinD1、血管内皮生长因子(VEGF)是参与肿瘤增殖的重要细胞因子，MMP-9、VEGF与肿瘤的转移密切相关，G1/S-特异性周期蛋白(cyclin)D1是调节肿瘤细胞周期的重要因子〔9〕。目前尚无关于FCRL5与肝癌细胞增殖与侵袭迁移机制的相关研究。因此本研究拟探讨FCRL5蛋白对肝癌细胞增殖与侵袭迁移能力的作用及机制，为肝癌的临床治疗提供理论和实践依据。

1 资料与方法

1.1临床资料 选取江汉大学附属湖北省第三人民医院肝胆外科2010～2013年确诊的年龄≥60岁的肝细胞癌患者104例作为研究对象，患者均符合原发性肝癌诊疗规范(2011年版)中诊断标准〔10〕，患者自愿提供肝癌及癌旁组织标本用作分析。本研究经医院医学伦理协会批准，并获取患者及家属知情同意书。收集每例患者的癌组织及癌旁组织(距离癌灶5 m以上)标本。

1.2肝癌组织及癌旁正常组织FCRL5表达水平测定 肝癌组织取肿瘤病灶边缘约2 cm处，癌旁正常组织为距离癌灶5 m以上。……