廖永晖，何勇，叶荣强，戴启心，钟鼎文

（赣州市人民医院 肝胆胰外科，江西 赣州 341000）

0 引言

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）的发病原因主要是患者自身存在的多种疾病，导致自身发生炎症的反应，AP具有突发性。在AP模型的胰腺中，地塞米松（DEX）对信号通路的影响可能起关键作用[1]，例如Notch等信号通路具有一定程度的影响[2]。本文拟对DEX对胰腺腺泡细胞保护机制做相应论述。急性胰腺炎是一种炎症反应，发病原因较多，表现为胰腺内有胰酶激活，导致胰腺组织出现水肿、自身消化、出血，严重的还会发生坏死，对人类的生命安全造成不利影响。一旦发病，患者血清中的TNF-α，IL-6等基因被激活，这些基因与氧化应激反应有关；此外，p53，NF-κB，Bax，Bcl-2等基因表达也会发生变化，这些基因与凋亡有关。研究所用的大鼠AP模型的Notch信号通路激活后，Notch表达和Hesl蛋白表达明显上升。Notch表达升高幅度过大后对胰腺细胞凋亡产生抑制作用，在其影响下AP更加严重。经研究结果可见，地塞米松（DEX）存在对NF-κB活化产生抑制作用的可能性，并同时作用于Survivin的表达，对其抗凋亡作用产生抑制效果，从而导致胰腺细胞凋亡更为明显。但是目前并未出现以Notch信号通路为媒介出现的细胞凋亡应用地塞米松后有所缓解的有关报道。此次研究所采用的小鼠急性胰腺炎模型是用蛙皮素建立完成的，以此对胰腺腺泡细胞凋亡采用地塞米松治疗所产生的作用机制展开深入研究。

1 材料和仪器

1.1 实验动物。此次实验动物对象为30只健康成年SD大鼠，重量均为200～250 g，动物实验符合赣州市人民医院实验动物伦理委员会制定的伦理标准。……