王彬，齐县伟，张宪亮

动脉粥样硬化是临床常见疾病之一，其发生发展与内皮细胞损伤有关，内皮细胞功能紊乱是心血管疾病的早期病理特征之一，研究表明内皮细胞损伤可引起动脉粥样硬化发生及发展[1]。氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）可以促使内皮细胞损伤进而促进动脉粥样硬化的发生，如何减轻内皮细胞损伤成为预防及治疗心血管疾病的重点研究[2,3]。微小RNA（miRNA）可调控细胞增殖、分化、凋亡等过程，研究表明miRNA可参与oxLDL诱导的主动脉内皮细胞损伤过程[4]，积极探寻新型miRNA分子有助于揭示血管内皮细胞损伤的分子机制。微小RNA-193a-3p（miR-193a-3p）在骨关节炎中表达下调，上调其表达可抑制炎症因子的表达及细胞凋亡[5]。但miR-193a-3p在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制尚处未知。生物信息学分析显示S100钙结合蛋白A4（S100A4）可能是miR-193a-3p的靶基因，S100A4可促进炎症反应的发生，并可在动脉粥硬化斑块内上调表达[6,7]。但miR-193a-3p是否可通过调控S100A4表达而影响oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤尚未可知。因此，本研究通过oxLDL诱导的血管内皮细胞，观察miR-193a-3p与S100A4的表达变化，探讨其对细胞氧化应激及细胞凋亡的影响，为miR-193a-3p靶向调控S100A4治疗动脉粥样硬化的临床应用提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料与试剂人脐静脉血管内皮细胞株EVC-304（美国ATCC细胞库）。oxLDL（上海鲁汶生物科技有限公司）。杜氏改良培养基（DMEM）、胎牛血清（美国Gibco公司）；Lipofectamine 2000（美国Invitrogen公司）；Trizol试剂（北京全式金生物技术有限公司）；反转录及SYBR荧光染料试剂盒（日本TaKaRa公司）；miR-193a-3p寡核苷酸模拟物（miR-193a-3p mimics）及阴性对照mimic NC序……