陈宁，孙婷，陈明

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是临床治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的有效手段，支架植入后能够有效增加冠状动脉（冠脉）血流、减轻心肌缺血症状。术后发生支架内再狭窄是影响PCI效果的重要因素，传统金属裸支架植入后6个月内再狭窄的发生率约20%～30%，使用药物涂层支架后再狭窄的发生率虽有所下降、但仍会对患者的远期预后造成不利影响。PCI后再狭窄的发生与支架植入对冠脉局部血管壁、内膜等结构的损害有关，结构损害局部再内皮化不足、血管平滑肌细胞过度增殖会逐步引起管腔再狭窄[1,2]。炎症反应是目前已知参与心血管疾病各个环节的病理因素，同时也被证实与内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖有关，多项研究报道：血清炎症指标超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白AA（SAA）、高迁移率族蛋白B1（HMBG1）、白介素-33（IL-33）的升高与PCI后支架内再狭窄的发生有关的[3-5]，但调控再狭窄过程中炎症反应的机制仍未明确。

高同型半胱氨酸（Hcy）血症是近年来新发现的心血管疾病危险因素，Hcy是甲硫氨酸代谢过程的副产物，对内皮细胞具有损害作用、对炎症反应具有刺激作用。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）是参与甲硫氨酸循环调节的催化酶，MTHFR催化活性的改变会造成Hcy水平升高。MTHFR基因在多个位点存在多态性，其中C677T位点多态性会使编码产物中的丙氨酸被缬氨酸取代并改变编码产物的催化活性[6]，该多态性已被证实是冠心病发生的危险因素，但与支架植入后再狭窄的关系尚未明确。……