王申，张舜华，薛薇，王鹏飞，任格，陈传军

高血压是一种严重危害人类健康水平的多发病，它主要是由于遗传基因和生活环境共同引起的。血压水平与心脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系，血压水平与心力衰竭、心房颤动、终末期肾病发生也存在因果关系。它不仅给患者带来了严重生理伤害，且给家庭和社会带来沉重的经济压力。中国高血压调查最新数据显示[1]。2012～2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%，我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率近年明显提高，但总体仍处于较低水平，分别达51.6%、45.8%和16.8%。由于高血压受遗传基因的影响，因此，国内外相关学者开始将与高血压相关的敏感基因作为研究对象，研究发现，与疾病相关的易感基因在个体内差异很大[1]。接受药物治疗的患者中20%～50%血压未得到良好控制。研究表明药物代谢酶、转运体和受体（药物作用靶点）的遗传变异是造成个体药物反应差异的主要原因。有研究表明CYP2C9是导致氯沙坦氧化的主要P450同工酶，CYP2C9基因型变异导致了氯沙坦氧化和活化的个体间差异[2]。本研究通过研究影响沙坦类抗高血压药物代谢CYP2C9*3基因的频率差异，评估这些基因的遗传变异在高血压患者的分布特征，为进一步指导高血压病的个体化治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象与分组本实验选取2018年～2019年就诊于北京大学航天中心医院全院的原发性高血压患者1236例，其中男性684例，女性552例，年龄45～76（63±8）岁。高血压纳入标准（2018年中国高血压防治指南）：收缩压（SBP）≥140 mmHg，舒张压（DBP）≥90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；……