王浩 邹茜

摘要 目的：观察人参皂苷Rb1是否通过调节沉默信息调节因子1（SIRT1）表达抗晶状体上皮细胞衰老。方法：构建晶状体上皮细胞株SRA01/04衰老模型，加入人参皂苷Rb1培养后通过PCR检测SIRT1的表达改变，通过β-半乳糖苷酶染色检测衰老情况。敲降正常晶状体上皮细胞株SRA01/04中SIRT1的表达后检测衰老情况，再次加入人参皂苷Rb1后通过PCR和免疫荧光观察上述指标有无改变。结果：60 μmol/L人参皂苷Rb1处理衰老SRA01/04细胞内SIRT1表达增加，差异有统计学意义（P<0.05）;SIRT1沉默后，SRA01/04细胞衰老程度明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）;与SIRT1沉默组比较，SIRT1沉默同时加入人参皂苷Rb1后，SIRT1有所上升。结论：人参皂苷Rb1可以通过调节SIRT1表达抗晶状体上皮细胞衰老。

关键词 年龄相关性白内障;晶状体上皮细胞;人参皂苷Rb1;沉默信息调节因子1;细胞衰老;凋亡;炎证;氧化损伤

Abstract Objective：To observe whether ginsenoside Rb1 can inhibit senescence of lens epithelial cells by regulating expression of SIRT1.Methods：Senescence model of lens epithelial cell line SRA01/04 was established，and cultured with adding ginsenoside Rb1.The mRNA expression of SIRT1 was detected by PCR and the degree of senescence were detected by β-galactosidase staining positive rate.The expression of SIRT1 in the normal lens epithelial cell line SRA01/04 was knocked down to detect aging，and then ginsenoside Rb1 was added again to observe whether the above indicators have changed by PCR and immunofluorescence.Results：60 μmol/L ginsenoside Rb1 treatment of senescent SRA01/04 cells increased the expression of SIRT1 （P<0.05）; after silencing SIRT1，SRA01/04 cells senescence significantly increased （P<0.05）; compared with the silence SIRT1 group，after silencing SIRT1 simultaneously adding ginsenoside Rb1，SIRT1 increased.Conclusion：Ginsenoside Rb1 can resist the senescence of lens epithelial cells by regulating the expression of SIRT1.

Keywords Age-related Cataract; Lens Epithelial Cells; Ginsenoside Rb1;SIRT1; Cell senescence; Apoptosis; Inflammation; Oxidative damage

中圖分类号：R284文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2021.07.013

年龄相关性白内障（Age-related Cataract，ARC）是我国乃至全球范围内首位致盲性眼病[1]。随着社会的老龄化增加，ARC的患病率也随之增高，将成为社会的一大经济负担。尽管手术仍然是唯一有效的白内障治疗方法，但仍存在术后近远期的并发症[2]。因此研究ARC的病因和发病机制用于指导临床药物开发对其防治有着重要意义。ARC是复杂性多因素疾病，是环境和遗传因素共同作用下的结果。晶状体上皮细胞（Lens Epithelial Cells，LECs）是晶状体的代谢活跃中心，是ARC病理生理过程的关键细胞。目前普遍认为LECs的氧化损伤导致细胞衰老是ARC发生发展最重要的因素[3]。

沉默信息调节因子1（Silent Information Regulation 1，SIRT1）是一种参与调控细胞衰老的高度保守的生物酶，被称为“抗衰老酶”。SIRT1通过结合P53蛋白并使去乙酰化从而负性调节其活性减缓细胞衰老[4]。SIRT1还参与调节转录因子FOXO1的活性等细胞衰老相关信号通路[5]。……