付品婷，邬光敏，杨俊，朱子健，石殷，陈澄，郭媛媛

（昆明医科大学附属心血管病医院/云南省阜外心血管病医院 血管外科，云南 昆明 650032）

以新生内膜高度增生为特征的血管负性重塑，是动脉缺血性疾病血运重建后再狭窄的主要原因，抑制新生内膜高度增生的方法如血小板生长因子受体拮抗剂、药物洗脱支架、分子靶向治疗（如E2F转录因子诱导剂）等在临床上的应用效果并不如预期所料[1-3]，因此亟需另辟蹊径，探寻新的调节动脉损伤后负性重塑过程的机制，为解决动脉损伤后再狭窄问题提供参考方向。

肠道菌群在维持人体环境稳态和肠道屏障功能、调节肠道免疫系统、影响营养吸收和能量代谢等方面发挥着重要作用[4-6]，近年研究发现，肠道菌群衍生的代谢产物氧化三甲胺（trimethylamine oxide，TMAO）水平与心血管疾病风险存在关联，TMAO血浆浓度升高具有预测未来不良心血管疾病结局的价值[7-8]。TMAO水平升高会促进血管炎症反应，诱发动脉粥样硬化、加剧压力负荷引起心力衰竭、或中风甚至延长血管紧张素II的作用引起高血压[7,9-12]，但暂未涉及TMAO水平与动脉损伤后重塑过程的调控关系。本研究通过建立动脉损伤模型，探讨肠道菌群代谢物TMAO在动脉内膜特异性增生过程中的作用机制，验证TMAO加速动脉内膜损伤后负性重塑的假设。

1 材料与方法

1.1 材料

成年野生型SD大鼠50只，雌雄随机，体质量350～400 g，由昆明医科大学SPF实验中心提供，大鼠均在“昆明医科大学实验动物饲养与操作规程”下规范实验操作。……