董龙信，陈大印，刘 莹，宋明欣，郭玉刚

(佳木斯大学附属第一医院泌尿外科,黑龙江 佳木斯 154003)

我们在ED的理解中,许多病理生理学的进展是通过使用动物模型而取得的。动物模型的研究可能助于阐明这些变化产生不同的阴茎血流动力学的基本机制。本研究采用高脂血症相关ED大鼠模型,探讨高脂血症内sCD40L及NOS变化对ED的影响。

高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是一种代谢紊乱，其在心血管风险中起着重要作用。HLP被认为是引起ED重要的危险因素之一,HLP的严重程度与ED的患病率呈线性增加[1]。血液中脂质水平升高是对人体是有害的,因为脂质暴露在氧气中会进行氧化过程,这是一种连锁反应,有助于产生活性氧(ROS)。由于活性氧的产生而导致的氧化应激(OS)增加,似乎在高脂血症相关性ED中起着重要作用[2]。sCD40L(可溶性CD40配体)作为一种跨膜蛋白,在结构上与TNF-α相关,并在多种细胞类型中表达,包括B细胞、上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞(ECs)和血小板。CD40L和sCD40L的表现出促炎性和促凝作用,是炎症反应中细胞信息通道的关键介质[3]。sCD40L通过其受体CD40连接到循环单核细胞,从而促进它们与血管内皮细胞的黏附。在一些内皮细胞障碍相关疾病中,sCD40L水平升高,激活CD40 / CD40L通路可不断加剧炎症反应。NOS存在于平滑肌和内皮细胞上,在阴茎动脉血管平滑肌和海绵体窦平滑肌的松弛过程中起重要作用。本研究着重于高脂血症阴茎组织sCD40L含量的变化及其对内皮细胞的影响,然后探讨了其影响NOS活性是否导致勃起功能障碍的机制之一,为勃起功能障碍的诊断和治疗提供一个新的思路。……