常三帅， 董建增

心力衰竭(简称心衰)是各种心血管疾病的终末期表现，患者生活质量差，死亡率高。对于纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≤35%，QRS时限≥130 ms的心衰患者，如果优化药物治疗后仍无法改善，指南推荐进行心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)，以改善症状并降低死亡率[1-4]。但在临床实践中，接受CRT的心衰患者30%～50%无显著改善。进一步的分析表明，影响CRT反应性的因素有缺血性心肌病、心肌瘢痕负荷、QRS时限及形态和左心室电极位置等[5-6]。然而，即使在完全符合指南适应证、心电图符合左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)且左心室电极位置好的心衰患者中，仍有20%～30%对CRT反应不佳[7]。这也是目前心衰器械治疗的难点：如何更准确地判断CRT预后，选择更合适的患者。既往研究表明超声非同步化测定在CRT预测方面价值有限[8]。这也提示我们需要对心衰合并LBBB患者的病理生理机制进行更深入的了解，基于对心衰病因及CRT治疗心衰机制的洞察，找出更有效预测CRT反应性的临床指标[6]。

1 病理生理机制

LBBB与心衰常常伴随存在，心衰患者中有近1/3伴有LBBB[9-10]。LBBB也被认为是潜在心肌病变的表现，其与心衰的关系最早由Framingham研究提出，随后多项随访研究均证实LBBB与心衰独立相关[11-13]。基础研究也证实LBBB可诱发心肌重构，即心肌不对称肥厚，纤维紊乱，心肌儿茶酚胺浓度升高，灌注分布改变，从而导致左室扩张和功能障碍。同时，心衰患者的室壁压升高，传导通路延长，分子/细胞改变，纤维化等可能损害传导组织，反过来加重了非同步电传导。……