徐建盟，王 涛，隋英英

蛛网膜下腔出血 （subar achnoid hemorrhage，SAH）是一种常见的神经外科疾病，颅内动脉瘤是自发性SAH的主要原因，动脉瘤处血管壁肌层细胞缺失或减少，血管弹性降低，当情绪剧烈波动时极易发生破裂而引起颅脑出血，大约3/4的SAH患者是由颅内动脉瘤破裂所致［1］。脑血管痉挛（Cerebral vasospasm，CVS）是SAH患者最为严重的一种并发症，主要表现为动脉瘤破裂后，邻近血管长时间强制性收缩，血管远端供应区脑组织的血灌注量减少，继而引起缺血缺氧性脑损伤，是患者致死、致残的重要原因［2］。CVS发病机制复杂，可能与血管内皮功能异常、机体炎症反应等存在密切关系，多项细胞因子参与其病理过程，早期预测和诊治CVS对提高动脉瘤破裂出血患者预后具有积极的作用［3］。

缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）是一种缺氧转录因子，能调控机体缺氧状况下细胞凋亡、炎症反应等生理过程，参与颅脑神经损伤过程中血管修复和再生过程［4］。内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）是血管内皮细胞所分泌的一种生物多肽，具有较强的缩血管作用，可作为血管内皮受损的特异性指标［5］。基质金属蛋白酶-9（Matrix metalloproteinase-9，MMP-9）是一种基质金属蛋白酶，能促进炎症因子的集聚和活化，加重机体炎症反应［6］。既往研究发现，HIF-1α、ET-1及MMP-9在脑血管疾病病理过程中均发挥着重要作用，但其表达情况与SAH患者发生CVS的关系尚不清楚［7］。本研究通过检测117例颅内动脉瘤破裂出血患者血清HIF-1α、ET-1及MMP-9水平，分析各指标表达与CVS发生的关系，为早期预测和诊断CVS的发生提供参考。

1 对象与方法

1.1 对象 选取2016年1月~2019年12月本院神经外科收治的颅内动脉瘤破裂出血患者117例，其中男68例，女49例；……