miR-99a-3p靶向调控CD36基因对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制
2021-07-06刘倩白建民
中国老年学杂志 2021年13期
刘倩 白建民
(南阳医学高等专科学校护理系,河南 南阳 473000)
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症之一,也是糖尿病患者死亡的重要原因之一,临床上其主要病理特征之一为肾小球足细胞损伤,在DN的发生、发展中有重要作用〔1〕。miRNA在肾脏发育、平衡和疾病中具有重要作用,与肾小管间质硬化和终末期肾小球病变的发生相关;可作为肾病的一种新的诊断标志物和治疗靶点〔2〕。miR-99a通过靶向骨形态发生蛋白受体(BMPR)2基因可调节大鼠间充质干细胞的早期软骨形成分化〔3〕;miR-99a-3p的异位表达能显著抑制癌细胞在前列腺癌(PCa)细胞中的增殖、迁移和侵袭〔4〕。分化抗原(CD)36是清道夫受体家族成员之一,是巨噬细胞吞噬脂质的主要受体,与多种配体相结合可介导先天性免疫及炎症等〔5〕。CD36在乙酰氨基酚诱导的肝损伤中通过促进肝脏炎性反应及促进细胞凋亡发挥促进炎症应答的作用〔6〕;CD36也与2型糖尿病的发病有关,高糖环境可上调CD36的表达,CD36单核苷酸多态性与胰岛素抵抗密切相关〔7〕。但miR-99a-3p在高糖诱导的小鼠足细胞损伤中的表达及其对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响,且是否靶向调控CD36目前还尚未可知。本研究旨在研究miR-99a-3p是否通过靶向调控CD36影响高糖诱导的小鼠足细胞损伤。
1 材料与方法
1.1材料 鼠肾脏足细胞系MPC5购自中国科学院上海细胞库;胎牛血清、DMEM-F12培养基购自美国Sigma公司;Trizol试剂、荧光定量试剂盒购自日本TaKaRa公司;膜联蛋白(Annexin)V-FITC/碘化丙啶(PI)试剂盒、双荧光素酶报告基因检测试剂盒购自北京Solarbio公司;……
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