吕威力 邢雪松

(沈阳医学院 1病理学教研室，辽宁 沈阳 110034；2解剖学教研室)

缺血性脑损伤具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，是严重危害人类健康的疾病〔1～3〕。研究已经证实脑缺血能促进成年动物脑内神经干细胞(NSCs) 的增殖、迁移和分化，部分受损的神经元可被分化的新生神经元代替，从而在一定程度上改善神经功能缺损〔4〕。神经营养因子是一类可对神经元起调节作用的多肽分子。它不止能够调节神经元细胞的增殖分化，并且在脑组织缺血之后，保护受到再灌注损伤神经元，对神经元损伤后的修复及再生发挥重要作用〔5～7〕。脑源性神经生长因子(BDNF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)属于神经生长因子家族。研究发现，大脑中BDNF和GDNF的释放对缺血性和缺氧性脑损伤具有修复作用。本研究采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆模型，研究缺血后海马CXCR4和β-catenin的变化及气味穿梭训练的干预效果，探讨气味穿梭训练干预对血管性痴呆大鼠脑组织保护及CXCR4、β-catenin表达的影响。

1 材料和方法

1.1血管性痴呆模型的制备 54只健康雄性wistar大鼠，8周龄，体重(230±10)g，购于沈阳医学院实验动物中心。将大鼠随机分为3组：假手术组(n=6)，模型组(3、7、14、21 d，n=6)，训练组(3、7、14、21 d，n=6)。采用两血管阻断加硝普钠降压法建立血管性痴呆大鼠模型。术前12 h禁食、4 h禁水。术前麻醉采用1%戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射，取仰卧位固定实验动物，常规消毒，颈正中切口2～3 cm，分离双侧颈总动脉(CCA)，夹闭10 min后再通10 min，需重复上述过程2次，分离时应小心避免拉扯大鼠的迷走神经，模型组大鼠在夹闭颈总前腹腔注射硝普钠(2.5 mg/kg)。……