黄志荣，米沛明（清远市妇幼保健院儿童呼吸科，广东 清远 511500）

婴幼儿是肺炎的高危人群，在呼吸系统疾病中肺炎致死的患儿比例最高［1］。 呼吸道合胞病毒作为最为常见的病毒性肺炎病原菌，在引发炎症反应的同时还会增强变应原的致敏作用、引起气道高反应性，并诱导哮喘的发生［2］。近年来FeNO 作为气道炎症标志物，在细支气有关的病情监测中受到广泛关注，一氧化氮在多种病原体感染引发的炎症中发挥重要作用。有报道显示，FeNO 属于一种能够辅助T 细胞2 介导的气道炎症标志物，而呼吸道合胞病毒肺炎发病机制主要是由于病毒感染引起炎症介质大量分泌，导致的肺部损伤，提示FeNO 在呼吸道合胞病毒肺炎中可能起到了至关重要的作用［3］。 但目前缺乏有关于呼气一氧化氮在呼吸道合胞病毒肺炎之间关系的有关报道。为此，笔者以200 例在我院接受呼吸道合胞病毒肺炎治疗为研究对象，展开有关呼气一氧化氮与呼吸道合胞病毒肺炎之间关系的实验。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年9 月~2020 年 9 月在我院接受呼吸道合胞病毒肺炎治疗的患儿200 例作为观察组。 其中男 121 例、女 79 例；年龄 3～9（7.25±2.35）岁。 并同时选取于我院接受治疗的非呼吸道合胞病毒肺炎患儿200 例作为对照组，其中男122 例、女 78 例；年龄 3～9（7.15 岁±2.28）岁。 两组患儿性别、年龄等一般资料比较，无显著差异（P＞0.05），具有可比性。本次研究所有病例均由我院伦理委员会批准。

1.2 观察组纳入与排除标准 纳入标准：（1）病例资料完整；（2） 所有患儿确诊为呼吸道合胞病毒肺炎（鼻咽拭子经聚合酶链式反应（PCR）检测显示RSV阳性）；（3）所有患儿均无过敏性家族史；（4）患者及家属知情并签署知情同意书。 排除标准：（1）严重肝肾功能障碍患者；（2）支气管发育不良者；（3）其他病原体感染患儿。

1.3 方法 对照组于入院第1 天接受各项检测，观察组患儿分别在急性期（病程2～4d）和恢复期（病程8d～12d）接受两次检测。 具体方法如下：（1）采用肺功能测试系统（德国CareFusion Germany 234 GmbH 公司，MasterScreen 型号）测定两组患儿的 RR、PTEF。（2）两组患儿均接受动脉血气分析，比较两组患儿PaO2、PaCO2；（3）纳库仑呼气分析仪（sunvon-CA2122）测定两组患儿FeNO 水平，检测前2h 禁食，前1h 禁止较为剧烈的运动，并防止被动吸烟［4］。

1.4 统计学处理 数据采用SPSS 19.0 统计学软件进行处理。计量资料采用表示，行t 检验；计数资料采用例（百分率）表示，行 χ2检验。 P＜0.05 示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿 PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较 观察组患儿 PTEF、RR、PaCO2、FeNO 水平显著高于对照组，PaO2水平低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。 见表 1。

2.2 观察组患儿恢复期和急性期PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较 观察组患儿恢复期 PTEF、RR、PaCO2、FeNO 水平低于急性期，PaO2水平高于急性期，差异均有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

3 讨论

呼吸道合胞病毒属于肺炎病毒的一种，是引发婴幼儿病毒性肺炎最常见的病原体，由呼吸道合胞病毒感染引起的肺炎占到全部肺炎患儿的1/2，同时患儿年龄越小发病率越高，对患儿的生命安全产生了严重威胁［5］。 几乎所有婴幼儿在3 岁之前都感染过呼吸道合胞病毒，大部分幼儿在初次感染后只会出现轻微上呼吸道症状，但仍会有部分患儿会引发肺炎或毛细支气管炎，且这些患儿有较高概率发生反复喘息和哮喘［6］。 因此在临床治疗中除了注重临床症状的缓解，对于气道高反应性、炎症反应和哮喘的发生也越加重视。 肺功能检测在幼儿呼吸系统有关疾病的诊断、治疗、预后判断和复发监测过程中提供了科学依据，FeNO 被称为“炎症尺度”，是嗜酸性细胞炎症和气道过敏的标志物［7］，在RSV 感染所致疾病的诊治、预后判断和复发监测中具有重要的临床价值。

表 1 两组患儿 PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较()

表 1 两组患儿 PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较()

PTEF(ml/s) RR（次/min） PaCO2(kPa) PaO2(kPa) FeNO（ppb）观察组对照组n 200 200 t P 118.54±25.37 91.86±18.33 12.056＜0.05 40.37±6.85 28.76±5.12 23.34＜0.05 7.61±1.07 7.18±1.37 19.20＜0.05 8.69±1.72 13.62±1.28 32.52＜0.05 35.21±7.98 15.98±4.87 29.09＜0.05

表 2 观察组患儿恢复期和急性期 PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较()

表 2 观察组患儿恢复期和急性期 PTEF、RR、PaCO2、PaO2、FeNO 水平比较()

PTEF(ml/s) RR（次/min） PaCO2(kPa) PaO2(kPa) FeNO（ppb）急性期恢复期n 200 200 t P 118.54±25.37 96.73±21.91 38.89＜0.05 40.37±6.85 30.42±5.84 15.63＜0.05 7.61±1.07 6.88±0.91 7.35＜0.05 8.69±1.72 12.89±1.41 26.71＜0.05 35.21±7.98 31.12±7.56 5.26＜0.05

研究结果表明，观察组患儿急性期FeNO 水平高于对照组（P＜0.05）；观察组患儿急性期FeNO 水平高于恢复期（P＜0.05）。 同时研究结果还表明，观察组患儿急性期 TEF、RR、PaCO2水平均高于对照组，PaO2低于对照组（P＜0.05）；观察组患儿急性期 PTEF、RR、PaCO2水平高于恢复期，PaO2水平低于恢复期（P＜0.05）。 其中 RR 能够反映通气功能；PaO2和 PaCO2是能够反应细胞利用氧的情况和肺泡通气情况的指标［8］。 提示较普通肺炎患儿，呼吸道合胞病毒肺炎患儿通气功能会显著降低，肺功会也显著下降，同时FeNO 水平会显著提高，且FeNO 水平越高，患儿通气功能及肺功能下降越严重。分析原因是，患儿在感染呼吸道合胞病毒后，机体处于炎症状态，而炎症介质能够激活一氧化氮合酶，诱导NO 过度释放，NO通过介导机体炎症反应过程，起到松弛平滑肌、舒张血管的作用，使得 FeNO 水平显著升高［9］。 呼吸道合胞病毒肺炎引起的炎症，刺激呼吸道黏液分泌，导致患儿的呼吸道阻塞，诱发气道和气管平滑肌痉挛，引起通气和换气功能障碍［10］。 所以患儿体内的炎症反应越严重，FeNO 水平升高越显著，患儿肺功能受到影响越严重。

综上所述，呼吸道合胞病毒肺炎患儿的FeNO 水平与患儿病情存在密切联系，能够反映患儿的病情发展时期和肺功能变化，对呼吸道合胞病毒肺炎患儿的FeNO 进行动态监测，能够有效把控呼吸道合胞病毒肺炎患儿的病程，对疾病的防治有一定的临床意义。