谭晓丹， 顾 超， 彭 哲， 向 葡， 涂钰均， 杨俊卿△

（1重庆市生物化学与分子药理学重点实验室，2重庆医科大学药理学教研室，重庆400016；3重庆市垫江县人民医院，重庆408300）

脑卒中，又称中风，临床上主要分为出血性和缺血性两种。目前临床上治疗缺血性脑卒中的主要手段是尽早实现堵塞血管再通，缺血区的血流再灌，减少脑细胞死亡。另一方面，由于脑组织的长时间缺血缺氧，再灌注后血氧水平恢复，活性氧的生成激增，使脑细胞产生一系列损伤性反应，诱发脑细胞坏死和凋亡，加重缺血区细胞损伤，即脑缺血/再灌住损伤［1］。

炎症/免疫反应参与脑缺血再灌注损伤的发生发展并发挥着重要作用［2］。在损伤刺激下细胞坏死致细胞膜磷脂大量释放，使花生四烯酸（arachidonic acid，AA）累积，环加氧酶（cyclooxygenase，COX）代谢途径在此进程中最为重要，COX催化AA向前列腺素（prostaglandins，PGs）等炎症因子转化进而促进炎症反应循环。PGE2是COX-2的直接下游产物，是一种重要的炎症介质［3］。PGE2经非酶脱水成PGA2，促进神经元死亡。白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）是抗炎细胞因子之一，它并不影响病毒持久性，而是限制损伤期间组织病变的扩张［4］，肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）是免疫系统的主调节因子，通过激活和募集免疫细胞，在炎症刺激下向NF-κB转化，促进氧化应激以及COX-2向炎症产物的转化，在炎症的传播中发挥重要作用［5］。

长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）是指长度达200个核苷酸以上的非编码RNA序列，它们以RNA的形式参与机体的某些生物学过程：如竞争性结合miRNA［6］、同蛋白质的相互作用、调控mRNA剪切染色质及组蛋白重塑、转录调节等［7］。……