邱招辉，张贺平▲，李健玲，王华东，陆大祥，戚仁斌△

（1暨南大学基础医学院病理生理学系，国家中医药管理局病理生理重点实验室，广东广州510632；2暨南大学附属第一医院麻醉科，广东广州510632）

缺血缺氧性脑病是老年人的多发病，通常是脑组织在缺血缺氧后，血液及氧气重新进入缺血组织而造成一种损伤［1］，而缺氧/复氧（hypoxia/reoxygen‐ation，H/R）损伤是缺血缺氧性脑病中的一个关键因素，并且缺血再灌注损伤是大多数脑血管病的主要机制，主要与钙超载、自由基堆积和线粒体损伤等有关［2-3］。当血液和氧气重新恢复时，大量酶促反应产生的氧自由基诱发多不饱和脂肪酸或血浆脂蛋白的过氧化，进而导致细胞膜损伤，以及细胞内蛋白质、甚至DNA的损伤［4］。大脑是机体代谢比较旺盛的器官之一，缺血缺氧引起的脑功能障碍可致残甚至死亡［5］。当脑神经元缺氧时，氧气及营养物质的消耗导致线粒体损伤、氧化应激或神经元的丢失［6］，细胞会发生坏死、凋亡和自噬等，亦被认为是脑缺血缺氧性损伤的关键环节［7-9］，并且是影响预后缺血缺氧性脑病恢复的重要因素［10］。已有研究表明，铁死亡（ferroptosis）通常与其他类型细胞死亡有着相似的途径［11］，有学者认为缺血再灌注损伤中缺氧/复氧这一病理生理过程与铁死亡的关系密切［12］。铁死亡在形态学和生化指标上与凋亡、坏死等明显不同，是以细胞内亚铁离子（Fe2+）浓度升高（铁沉积）、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）堆积和脂质过氧化等为主要特征的程序性细胞死亡方式［13］。

本课题组在先前的研究中发现，远志皂苷元（se‐negenin，Sen）具有抗氧化，清除氧自由基，抗凋亡和保护神经的作用［14-16］，那么Sen是否对铁死亡也有影响，其机制如何尚未见相关报道。……